Anest. intenziv. Med. 2025;36(3):198-202 | DOI: 10.36290/aim.2025.034
Fyziologie udržování acidobazické rovnováhyKlinická fyziologie
- Klinika anesteziologie a resuscitace 3. lékařské fakulty Univerzity Karlovy a Fakultní nemocnice Královské Vinohrady, Praha
Acidobazická rovnováha je klíčovou součástí homeostázy vnitřního prostředí, nezbytnou pro správnou funkci enzymů, buněčnou signalizaci a syntézu ATP. Fyziologické mechanismy, které udržují stabilní pH extracelulární tekutiny, zahrnují produkci, pufraci a eliminaci kyselin. Organismus neustále generuje jak těkavé (CO₂), tak netěkavé kyseliny (např. laktát, sulfát, fosfát). CO₂ je vylučován plícemi, zatímco netěkavé kyseliny jsou zčásti metabolizovány a zčásti vylučovány ledvinami. Pufrační systémy krve, zejména bikarbonátový pufr, hemoglobin a plazmatické proteiny, umožňují tlumit akutní změny pH. K posouzení acidobazické rovnováhy se používá klasický Henderson‑Hasselbalchův přístup, založený na poměru [HCO₃-]/pCO₂, i fyzikálně‑chemický Stewartův model, který zdůrazňuje roli silných iontů (SID), koncentraci slabých kyselin a pCO₂ jakožto nezávislých determinant acidobazického stavu. Respirační regulace pomocí změn ventilace ovlivňuje pCO₂, zatímco renální regulace upravuje složení moči a umožňuje dlouhodobější korekci pH prostřednictvím amoniogeneze a zpětné resorpce bikarbonátu. Významný je i interorgánový tok substrátů, například glutaminu mezi játry a ledvinami. Infundované tekutiny ovlivňují acidobazický stav v závislosti na obsahu metabolizovatelných organických aniontů. Porozumění těmto principům je klíčové při volbě ventilace, tekutinové terapie a korekci elektrolytových poruch. Cílem terapie by neměla být mechanická normalizace laboratorních hodnot, ale podpora fyziologických adaptačních mechanismů v kontextu základního onemocnění.
Klíčová slova: acidobazická rovnováha, koncentrace vodíkových iontů, pufry, fyziologie ledvin, fyziologie dýchání.
The physiology of acid-base balance
Acid-base balance is a key component of internal homeostasis, essential for enzyme function, cellular signaling, and ATP synthesis. The physiological mechanisms that maintain a stable pH in the extracellular fluid include acid production, buffering, and elimination. The body continuously generates both volatile acids (CO₂) and non-volatile acids (e.g., lactate, sulfate, phosphate). CO₂ is excreted by the lungs, while non-volatile acids are partly metabolized and partly excreted by the kidneys. Blood buffering systems-particularly the bicarbonate buffer, hemoglobin, and plasma proteins-help mitigate acute changes in pH. To assess acid-base balance, both the classical Henderson-Hasselbalch approach, based on the [HCO₃-]/pCO₂ ratio, and the physicochemical Stewart model are used. The Stewart model highlights the role of strong ion difference (SID), concentrations of weak acids, and pCO₂ as independent determinants of acid-base status. Respiratory regulation through changes in ventilation directly affects pCO₂, while renal regulation modifies urine composition and enables long-term correction of pH through ammoniagenesis and bicarbonate reabsorption. Inter-organ substrate fluxes, such as glutamine transport between the liver and kidneys, also plays a significant role. Infused fluids affect acid-base balance depending on the quantity of metabolisable organic anions. Understanding these principles is essential for making clinical decisions regarding ventilation settings, fluid therapy, and correction of electrolyte disturbances. The goal of treatment should not be the mechanical normalization of laboratory values, but rather the support of physiological compensatory mechanisms in the context of the underlying disease.
Keywords: acid-base balance, hydrogen ion concentration, buffers, kidney physiology, respiratory physiology.
Vloženo: 11. červen 2025; Revidováno: 11. červen 2025; Přijato: 22. červenec 2025; Zveřejněno online: 26. září 2025; Zveřejněno: 30. září 2025 Zobrazit citaci
Reference
- Berend K. Diagnostic Use of Base Excess in Acid-Base Disorders. New England Journal of Medicine 2018;378:1419-1428. https://doi.org/10.1056/NEJMra1711860.
Přejít k původnímu zdroji...
Přejít na PubMed...
- Berend K, de Vries APJ, Gans ROB. Physiological Approach to Assessment of Acid-Base Disturbances. New England Journal of Medicine 2014;371:1434-1445.
Přejít k původnímu zdroji...
Přejít na PubMed...
- Siggaard‑Andersen O. The acid‑base status of the blood. Munksgaard, Copenhagen. 1974.
- Schwartz WB, Relman AS. critique of the parameters used in the evaluation of acid‑base disorders. "Whole‑blood buffer base" and "standard bicarbonate" compared with blood pH and plasma bicarbonate concentration. N Engl J Med 1963;268:1382-1388. https://doi.org/10.1056/NEJM196306202682503.
Přejít k původnímu zdroji...
Přejít na PubMed...
- Albert MS, Dell RB, Winters RW. Quantitative displacement of acid‑base equilibrium in chronic respiratory acidosis. J Appl Physiol 1968;24:288-95. https://doi.org/10.1152/jappl.1968. 24. 3.288.
Přejít k původnímu zdroji...
- Stewart PA. How to Understand Acid‑Base. Elsevier, New York 1981.
- Figge J, Rossing TH, Fencl V. The role of serum proteins in acid‑base equilibria. Journal of Laboratory and Clinical Medicine 1991.
- Figge J, Mydosh T, Fencl V. Serum proteins and acid‑base equilibria: a follow‑up. J Lab Clin Med 1992;120:713-9.
- Fencl V, Jabor A, Kazda A, Figge J. Diagnosis of metabolic acid‑base disturbances in critically ill patients. Am J Respir Crit Care Med 2000;162:2246-51. https://doi.org/10.1164/ajrccm.162. 6. 9904099
Přejít k původnímu zdroji...
- Kellum JA, Elbers PWB. Stewart's Textbook of Acid‑Base, 2nd ed. Acidbase.org, Amsterdam 2009.
- Langer T, Brusatori S, Carlesso E, et al. Low noncarbonic buffer power amplifies acute respiratory acid‑base disorders in patients with sepsis: an in vitro study. J Appl Physiol 2021;131:464-473. https://doi.org/10.1152/japplphysiol.00787.2020.
Přejít k původnímu zdroji...
Přejít na PubMed...
- Giosa L, Zadek F, Busana M, et al. Quantifying pH‑induced changes in plasma strong ion difference during experimental acidosis: clinical implications for base excess interpretation. J Appl Physiol 2024;136:966-976. https://doi.org/10.1152/japplphysiol.00917.2023
Přejít k původnímu zdroji...
Přejít na PubMed...
- Siesjö BK. Acid-base homeostasis in the brain: physiology, chemistry, and neurochemical pathology. Kidney Int Suppl 1972;1:90-100.
- Langer T, Zani L, Villa F, et al. Cerebrospinal fluid acid-base compensation in critically ill patients. Intensive Care Med 2016;42:318-320.
Přejít k původnímu zdroji...
Přejít na PubMed...
- Kussmaul A. Zur lehre vom diabetes mellitus. Dtsch Arch Klin Med 1874;14:1-64.
- Horacio AJ, Howard W, Aubrey III BE, et al. Plasma Acid‑Base Patterns in Diabetic Ketoacidosis 1982.
- Langer T, Carlesso E, Protti A, et al. In vivo conditioning of acid-base equilibrium by crystalloid solutions: an experimental study on pigs. Intensive Care Med 2012;38:686-693. https://doi.org/10.1007/s00134-011-2455-2.
Přejít k původnímu zdroji...
Přejít na PubMed...