Anest. intenziv. Med. 2013;24(4):250-263

Imunitní homeostáza (deregulace?) v sepsi a septickém šokuIntenzivní medicína - Původní práce

Karvunidis Thomas1, Lysák Daniel2, Chvojka Jiří1, Ledvinová Lenka1, Raděj Jaroslav1, Novák Ivan1, Matějovič Martin1,*
1 JIP, I. interní klinika FN v Plzni a LF v Plzni, Univerzita Karlova v Praze
2 Hematologicko-onkologické oddělení, Fakultní nemocnice v Plzni

Sepse a septický šok představují celosvětově významný medicínský i socioekonomický problém. V současnosti je obecně přijímán dvoufázový koncept významného porušení imunitní homeostázy v sepsi s enormní aktivací imunitních mechanismů v jejím úvodu s následnou kompenzatorní reakcí, při níž je kompromitována většina funkcí na nejrůznějších úrovních vrozené i získané imunity. Aktuální poznatky však ukazují na simultánní aktivaci prozánětlivých a protizánětlivých pochodů již v samotném úvodu systémového zánětu. Tato sekundární alterace obranných mechanismů, vedoucí ke snížené rezistenci k primárně málo virulentním nozokomiálním a oportunním patogenům a ke "chronické" multiorgánové dysfunkci, může být příčinou zvýšené morbiditya mortality kriticky nemocných. Tento přehledový článek se stručnou formou zabývá právě dysregulací imunitní odpovědi nemocných v sepsi/septickém šoku, jejími konsekvencemi, diagnostickými možnostmi a možnými terapeutickými intervencemi.

Klíčová slova: sepse; imunitní odpověď; imunitní deregulace; průtoková cytometrie

Immune homeostasis (deregulation) in sepsis and septic shock

Sepsis and septic shock represent an important medical and socio-economic burden worldwide. The double-phased concept of significant immune homeostasis impairment in sepsis has generally been accepted. In this theory, the initial phase is characterized by enormous activation of immune system followed by the compen-satory phase resulting in profound immunosuppression. However, this paradigm has recently been challenged and the concept of simultaneous pro-inflammatory, anti-inflammatory and adaptive immunity suppressing response occurring early in sepsis has been introduced. These immune alterations leading to the failure to combat relatively avirulent, nosocomial and opportune pathogens, and prolonged multiorgan dysfunction seem to be a major cause of increased morbidity and mortality in critically ill patients. This review briefly summarizes the current concept of sepsis-induced immune deregulation and discusses diagnostic tools and emerging immune-based therapeutic interventions.

Keywords: sepsis; immune response; immune deregulation; flow cytometry

Vloženo: 11. únor 2013; Přijato: 15. květen 2013; Zveřejněno: 1. srpen 2013  Zobrazit citaci

ACS AIP APA ASA Harvard Chicago Chicago Notes IEEE ISO690 MLA NLM Turabian Vancouver
Karvunidis T, Lysák D, Chvojka J, Ledvinová L, Raděj J, Novák I, Matějovič M. Imunitní homeostáza (deregulace?) v sepsi a septickém šoku. Anest. intenziv. Med. 2013;24(4):250-263.
Sdílet...
Stáhnout citaci
  • BibTeX (.bib)
  • Bookends (.ris)
  • EasyBib (.ris)
  • EndNote (.enw)
  • EndNote 8 (.xml)
  • ISI WoS (.isi)
  • Medlars (.medlars)
  • Mendeley (.ris)
  • MODS (.xml)
  • Papers (.ris)
  • RefWorks (.txt)
  • RefManager (.ris)
  • RIS (.ris)
  • MS Word (.xml)
  • Zotero (.ris)
    • Zobrazit celý článek

    Reference

    1. Martin, G. S., Mannino, D. M., Eaton, S. et al. The epidemiology of sepsis in the United States from 1979 through 2000. N. Engl. J. Med., 2003, 348, p. 1546-1554. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
    2. Annane, D., Bellissant, E., Cavaillon, J. M. Septic shock. Lancet, 2005, 365, p. 63-78. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
    3. Riedemann, N. C., Guo, R. F., Ward, P. A. Novel strategies for the treatment of sepsis. Nat. Med., 2003, 9, p. 517-524. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
    4. Boomer, J. S., To, K., Chang, K. C. et al. Immunosuppression in patients who die of sepsis and multiple organ failure. JAMA, 2011, 306, p. 2594-2605. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
    5. Littman, D. R., Rudensky, A. Y. Th17 and regulatory T cells in mediating and restraining inflammation. Cell, 2010, 140, p. 845-858. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
    6. Cinel, I., Opal, S. M. Molecular biology of inflammation and sepsis: a primer. Crit. Care Med., 2009, 37, p. 291-304. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
    7. Netea, M. G., van der Meer, J. W. Immunodeficiency and genetic defects of pattern-recognition receptors. N. Engl. J. Med., 2011, 364, p. 60-70. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
    8. Opal, S. M. New perspectives on immunomodulatory therapy for bacteraemia and sepsis. Int. J. Antimicrob. Agents, 2010, 36 Suppl 2, p. S70-S73. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
    9. Larosa, S. P., Opal, S. M. Immune aspects of sepsis and hope for new therapeutics. Curr. Infect. Dis. Rep., 2012, 14, p. 474-483. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
    10. Van der, P. T., Opal, S. M. Host-pathogen interactions in sepsis. Lancet Infect. Dis., 2008, 8, p. 32-43. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
    11. Sursal, T., Stearns-Kurosawa, D. J., Itagaki, K. et al. Plasma bacterial and mitochondrial DNA distinguish bacterial sepsis from sterile systemic inflammatory response syndrome and quantify inflammatory tissue injury in nonhuman primates. Shock, 2013, 39, p. 55-62. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
    12. Gentile, L. F., Cuenca, A. G., Efron, P. A. et al. Persistent inflammation and immunosuppression: a common syndrome and new horizon for surgical intensive care. J. Trauma Acute. Care Surg., 2012, 72, p. 1491-1501. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
    13. Monneret, G., Lepape, A., Voirin, N. et al. Persisting low monocyte human leukocyte antigen-DR expression predicts mortality in septic shock. Intensive Care Med., 2006, 32, p. 1175-1183. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
    14. Xiao, W., Mindrinos, M. N., Seok, J. et al. A genomic storm in critically injured humans. J. Exp. Med., 2011, 208, p. 2581-2590. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
    15. Calvano, S. E., Xiao, W., Richards, D. R. et al. A network-based analysis of systemic inflammation in humans. Nature, 2005, 437, p. 1032-1037. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
    16. Prucha, M., Ruryk, A., Boriss, H. et al. Expression profiling: toward an application in sepsis. Shock, 2004, 22, p. 29-33. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
    17. Johnson, S. B., Lissauer, M., Bochicchio, G. V. et al. Gene expression profiles differentiate between sterile SIRS and early sepsis. Ann. Surg., 2007, 245, p. 611-621. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
    18. Tang, B. M., McLean, A. S., Dawes, I. W. et al. Gene-expression profiling of peripheral blood mononuclear cells in sepsis. Crit. Care Med., 2009, 37, p. 882-888. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
    19. Sprung, C. L., Sakr, Y., Vincent, J. L. et al. An evaluation of systemic inflammatory response syndrome signs in the Sepsis Occurrence in Acutely ill Patients (SOAP) study. Intensive Care Med., 2006, 32, p. 421-427. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
    20. Hotchkiss, R. S., Karl, I. E. The pathophysiology and treatment of sepsis. N. Engl. J. Med., 2003, 348, p. 138-150. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
    21. Gentile, L. F., Moldawer, L. L. DAMPs, PAMPs, and the Origins of SIRS in Bacterial Sepsis. Shock, 2013, 39, p. 113-114. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
    22. Bauer, M., Reinhart, K. Molecular diagnostics of sepsis-where are we today? Int. J. Med. Microbiol., 2010, 300, p. 411-413. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
    23. Wong, H. R. Clinical review: sepsis and septic shock - the potential of gene arrays. Crit Care, 2012, 16, p. 204. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
    24. Karvunidis, T., Mares, J., Thongboonkerd, V. et al. Recent progress of proteomics in critical illness. Shock, 2009, 31, p. 545-552. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
    25. Cohen, J. The immunopathogenesis of sepsis. Nature, 2002, 420, p. 885-891. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
    26. Hotchkiss, R. S., Swanson, P. E., Freeman, B. D. et al. Apoptotic cell death in patients with sepsis, shock, and multiple organ dysfunction. Crit Care Med., 1999, 27, p. 1230-1251. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
    27. Hotchkiss, R. S., Chang, K. C., Swanson, P. E. et al. Caspase inhibitors improve survival in sepsis: a critical role of the lymphocyte. Nat. Immunol., 2000, 1, p. 496-501. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
    28. Hotchkiss, R. S., Tinsley, K. W., Swanson, P. E. et al. Sepsis-induced apoptosis causes progressive profound depletion of B and CD4+ T lymphocytes in humans. J. Immunol., 2001, 166, p. 6952-6963. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
    29. Hotchkiss, R. S., Tinsley, K. W., Swanson, P. E. et al. Depletion of dendritic cells, but not macrophages, in patients with sepsis. J. Immunol., 2002, 168, p. 2493-2500. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
    30. Nolan, A., Kobayashi, H., Naveed, B. et al. Differential role for CD80 and CD86 in the regulation of the innate immune response in murine polymicrobial sepsis. PLoS. One., 2009, 4, p. e6600. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
    31. Hotchkiss, R. S., Opal, S. Immunotherapy for sepsis-a new approach against an ancient foe. N. Engl. J. Med., 2010, 363, p. 87-89. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
    32. Guisset, O., Dilhuydy, M. S., Thiebaut, R. et al. Decrease in circulating dendritic cells predicts fatal outcome in septic shock. Intensive Care Med., 2007, 33, p. 148-152. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
    33. Faivre, V., Lukaszewicz, A. C., Alves, A. et al. Accelerated in vitro differentiation of blood monocytes into dendritic cells in human sepsis. Clin. Exp. Immunol., 2007, 147, p. 426-439. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
    34. Nathan, C., Ding, A. Nonresolving inflammation. Cell, 2010, 140, p. 871-882. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
    35. Mantovani, A., Cassatella, M. A., Costantini, C. et al. Neutrophilsin the activation and regulation of innate and adaptive immunity. Nat. Rev. Immunol., 2011, 11, p. 519-531. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
    36. Urban, C. F., Ermert, D., Schmid, M. et al. Neutrophil extracellular traps contain calprotectin, a cytosolic protein complex involved in host defense against Candida albicans. PLoS. Pathog., 2009, 5, p. e1000639. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
    37. Kovach, M. A., Standiford, T. J. The function of neutrophils in sepsis. Curr. Opin. Infect. Dis., 2012, 25, p. 321-327. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
    38. Karvunidis, T., Chvojka, J., Lysak, D. et al. Septic shock and chemotherapy - induced cytopenia: effects on microcirculation. Intensive Care Med., 2012, 38, p. 1336-1344. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
    39. Lipscomb, M. F., Masten, B. J. Dendritic cells: immune regulators in health and disease. Physiol Rev., 2002, 82, p. 97-130. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
    40. Zitvogel, L. Dendritic and natural killer cells cooperate in the control/switch of innate immunity. J. Exp. Med., 2002, 195, p. F9-14. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
    41. Pene, F., Mira, J. P., Chiche, J. D. Nobel Prize laureates pave the way for therapeutic advances in sepsis. Intensive Care Med., 2012, 38, p. 183-185. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
    42. Patterson, S. Flexibility and cooperation among dendritic cells. Nat. Immunol., 2000, 1, p. 273-274. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
    43. Grimaldi, D., Louis, S., Pene, F. et al. Profound and persistent decrease of circulating dendritic cells is associated with ICU-acquired infection in patients with septic shock. Intensive Care Med., 2011, 37, p. 1438-1446. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
    44. Astiz, M., Saha, D., Lustbader, D. et al. Monocyte response to bacterial toxins, expression of cell surface receptors, and release of anti-inflammatory cytokines during sepsis. J. Lab Clin. Med., 1996, 128, p. 594-600. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
    45. Manjuck, J., Saha, D. C., Astiz, M. et al. Decreased response to recall antigens is associated with depressed costimulatory receptor expression in septic critically ill patients. J. Lab. Clin. Med., 2000, 135, p. 153-160. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
    46. Wolk, K., Docke, W. D., Von, B., V. et al. Impaired antigen presentation by human monocytes during endotoxin tolerance. Blood, 2000, 96, p. 218-223. Přejít k původnímu zdroji...
    47. Fumeaux, T., Pugin, J. Is the measurement of monocytesHLA-DR expression useful in patients with sepsis? Intensive Care Med., 2006, 32, p. 1106-1108. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
    48. Tschoeke, S. K., Moldawer, L. L. Human leukocyte antigen expression in sepsis: what have we learned? Crit. Care Med., 2005, 33, p. 236-237. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
    49. Trimmel, H., Luschin, U., Kohrer, K. et al. Clinical outcome of critically ill patients cannot be defined by cutoff values of monocyte human leukocyte antigen-DR expression. Shock, 2012, 37, p. 140-144. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
    50. Okazaki, T., Honjo, T. The PD-1-PD-L pathway in immunological tolerance. Trends Immunol., 2006, 27, p. 195-201. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
    51. Keir, M. E., Butte, M. J., Freeman, G. J. et al. PD-1 and its ligands in tolerance and immunity. Annu. Rev. Immunol., 2008, 26, p. 677-704. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
    52. Huang, X., Venet, F., Wang, Y. L. et al. PD-1 expression by macrophages plays a pathologic role in altering microbial clearance and the innate inflammatory response to sepsis. Proc. Natl. Acad. Sci. U. S. A, 2009, 106, p. 6303-6308. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
    53. Holub, M., Kluckova, Z., Beneda, B. et al. Changes in lymphocyte subpopulations and CD3+/DR+ expression in sepsis. Clin. Microbiol. Infect., 2000, 6, p. 657-660. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
    54. Holub, M., Kluckova, Z., Helcl, M. et al. Lymphocyte subset numbers depend on the bacterial origin of sepsis. Clin. Microbiol. Infect., 2003, 9, p. 202-211. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
    55. Ochoa, J. B., Makarenkova, V. T lymphocytes. Crit. Care Med., 2005, 33, p. S510-S513. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
    56. Curfs, J. H., Meis, J. F., Hoogkamp-Korstanje, J. A. A primer on cytokines: sources, receptors, effects, and inducers. Clin. Microbiol. Rev., 1997, 10, p. 742-780. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
    57. Hotchkiss, R. S., Osmon, S. B., Chang, K. C. et al. Accelerated lymphocyte death in sepsis occurs by both the death receptor and mitochondrial pathways. J. Immunol., 2005, 174, p. 5110-5118. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
    58. Felmet, K. A., Hall, M. W., Clark, R. S. et al. Prolonged lymphopenia, lymphoid depletion, and hypoprolactinemia in children with nosocomial sepsis and multiple organ failure. J. Immunol., 2005, 174, p. 3765-3772. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
    59. Kasten, K. R., Tschop, J., Adediran, S. G. et al. T cells are potent early mediators of the host response to sepsis. Shock, 2010, 34, p. 327-336. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
    60. Swan, R., Chung, C. S., Albina, J. et al. Polymicrobial sepsis enhances clearance of apoptotic immune cells by splenic macrophages. Surgery, 2007, 142, p. 253-261. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
    61. Pachot, A., Monneret, G., Voirin, N. et al. Longitudinal study of cytokine and immune transcription factor mRNA expression in septic shock. Clin. Immunol., 2005, 114, p. 61-69. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
    62. Korn, T., Bettelli, E., Oukka, M. et al. IL-17 and Th17 Cells. Annu. Rev. Immunol., 2009, 27, p. 485-517. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
    63. Zhu, J., Paul, W. E. Heterogeneity and plasticity of T helper cells. Cell Res., 2010, 20, p. 4-12. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
    64. Sakaguchi, S. Naturally arising CD4+ regulatory t cells for immunologic self-tolerance and negative control of immune responses. Annu. Rev. Immunol., 2004, 22, p. 531-562. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
    65. Feuerer, M., Shen, Y., Littman, D. R. et al. How punctual ablation of regulatory T cells unleashes an autoimmune lesion within the pancreatic islets. Immunity, 2009, 31, p. 654-664. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
    66. Sitkovsky, M. V. T regulatory cells: hypoxia-adenosinergic suppression and re-direction of the immune response. Trends Immunol., 2009, 30, p. 102-108. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
    67. Souza-Fonseca-Guimaraes, F., Dib-Conquy, M., Cavaillon, J. M.Natural killer (NK) cells in antibacterial innate immunity: angels or devils? Mol. Med., 2012, 18, p. 270-285. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
    68. Vivier, E., Raulet, D. H., Moretta, A. et al. Innate or adaptive immunity? The example of natural killer cells. Science, 2011, 331, p. 44-49. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
    69. Forel, J. M., Chiche, L., Thomas, G. et al. Phenotype and functions of natural killer cells in critically-ill septic patients. PLoS. One., 2012, 7, p. e50446. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
    70. Boomer, J. S., Shuherk-Shaffer, J., Hotchkiss, R. S. et al.A prospective analysis of lymphocyte phenotype and function over the course of acute sepsis. Crit. Care, 2012, 16, p. R112. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
    71. McDunn, J. E., Hotchkiss, R. S. Leukocyte phenotyping to stratify septic shock patients. Crit Care, 2009, 13, p. 127. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
    72. Gregoire, C., Chasson, L., Luci, C. et al. The trafficking of natural killer cells. Immunol. Rev., 2007, 220, p. 169-182. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
    73. Etogo, A. O., Nunez, J., Lin, C. Y. et al. NK but not CD1-restricted NKT cells facilitate systemic inflammation during polymicrobial intra-abdominal sepsis. J. Immunol., 2008, 180, p. 6334-6345. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
    74. Herzig, D. S., Driver, B. R., Fang, G. et al. Regulation of lymphocyte trafficking by CXC chemokine receptor 3 during septic shock. Am. J. Respir. Crit. Care Med., 2012, 185, p. 291-300. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
    75. Monserrat, J., de, P. R., Reyes, E. et al. Clinical relevance of the severe abnormalities of the T cell compartment in septic shock patients. Crit Care, 2009, 13, p. R26. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
    76. Andaluz-Ojeda, D., Iglesias, V., Bobillo, F. et al. Early natural killer cell counts in blood predict mortality in severe sepsis. Crit. Care, 2011, 15, p. R243. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
    77. de Pablo, R., Monserrat, J., Torrijos, C. et al. The predictive role of early activation of natural killer cells in septic shock. Crit Care, 2012, 16, p. 413. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
    78. Roark, C. L., French, J. D., Taylor, M. A. et al. Exacerbation of collagen-induced arthritis by oligoclonal, IL-17-producing gamma delta T cells. J. Immunol., 2007, 179, p. 5576-5583. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
    79. Han, G., Geng, S., Li, Y. et al. gammadeltaT-cell function in sepsis is modulated by C5a receptor signalling. Immunology, 2011, 133, p. 340-349. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
    80. Cheng, L., Cui, Y., Shao, H. et al. Mouse gammadelta T cells are capable of expressing MHC class II molecules, and of functioning as antigen-presenting cells. J. Neuroimmunol., 2008, 203, p. 3-11. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
    81. Sinha, P., Clements, V. K., Bunt, S. K. et al. Cross-talk between myeloid-derived suppressor cells and macrophages subverts tumor immunity toward a type 2 response. J. Immunol., 2007, 179, p. 977-983. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
    82. Gabrilovich, D. I., Nagaraj, S. Myeloid-derived suppressor cells as regulators of the immune system. Nat. Rev. Immunol., 2009, 9, p. 162-174. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
    83. Ochoa, A. C., Zea, A. H., Hernandez, C. et al. Arginase, prostaglandins, and myeloid-derived suppressor cells in renal cell carcinoma. Clin. Cancer Res., 2007, 13, p. 721s-726s. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
    84. Cuenca, A. G., Moldawer, L. L. Myeloid-derived suppressor cells in sepsis: friend or foe? Intensive Care Med., 2012, 38, p. 928-930. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
    85. Brudecki, L., Ferguson, D. A., McCall, C. E. et al. Myeloid-derived suppressor cells evolve during sepsis and can enhance or attenuate the systemic inflammatory response. Infect. Immun., 2012, 80, p. 2026-2034. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
    86. Derive, M., Bouazza, Y., Alauzet, C. et al. Myeloid-derived suppressor cells control microbial sepsis. Intensive Care Med., 2012, 38, p. 1040-1049. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
    87. Sansonetti, P. J. The innate signaling of dangers and the dangers of innate signaling. Nat. Immunol., 2006, 7, p. 1237-1242. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
    88. Monneret, G., Venet, F., Pachot, A. et al. Monitoring immune dysfunctions in the septic patient: a new skin for the old ceremony. Mol. Med., 2008, 14, p. 64-78. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
    89. Carrette, F., Surh, C. D. IL-7 signaling and CD127 receptor regulation in the control of T cell homeostasis. Semin. Immunol., 2012, 24, p. 209-217. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
    90. Kasten, K. R., Tschop, J., Goetzman, H. S. et al. T-cell activation differentially mediates the host response to sepsis. Shock, 2010, 34, p. 377-383. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
    91. Rendon, J. L., Choudhry, M. A. Th17 cells: critical mediators of host responses to burn injury and sepsis. J. Leukoc. Biol., 2012, 92, p. 529-538. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
    92. Iwakura, Y., Ishigame, H., Saijo, S. et al. Functional specialization of interleukin-17 family members. Immunity, 2011, 34, p. 149-162. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
    93. Nakada, T. A., Russell, J. A., Boyd, J. H. et al. IL17A genetic variation is associated with altered susceptibility to Gram-positive infection and mortality of severe sepsis. Crit. Care, 2011, 15, p. R254. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
    94. Oboki, K., Ohno, T., Kajiwara, N. et al. IL-33 is a crucial amplifier of innate rather than acquired immunity. Proc. Natl. Acad. Sci. U. S. A, 2010, 107, p. 18581-18586. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
    95. ves-Filho, J. C., Sonego, F., Souto, F. O. et al. Interleukin-33 attenuates sepsis by enhancing neutrophil influx to the site of infection. Nat. Med., 2010, 16, p. 708-712. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
    96. Mirchandani, A. S., Salmond, R. J., Liew, F. Y. Interleukin-33 and the function of innate lymphoid cells. Trends Immunol., 2012, 33, p. 389-396. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
    97. Bianchi, M. E., Manfredi, A. A. High-mobility group box 1 (HMGB1) protein at the crossroads between innate and adaptive immunity. Immunol. Rev., 2007, 220, p. 35-46. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
    98. Sunden-Cullberg, J., Norrby-Teglund, A., Rouhiainen, A. et al. Persistent elevation of high mobility group box-1 protein (HMGB1) in patients with severe sepsis and septic shock. Crit Care Med., 2005, 33, p. 564-573. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
    99. Bianchi, M. E. DAMPs, PAMPs and alarmins: all we need to know about danger. J. Leukoc. Biol., 2007, 81, p. 1-5. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
    100. Hotchkiss, R. S. Immunotherapy for Sepsis - A New Approach against an Ancient Foe. N. Engl. J. Med., 2010, 363, p. 87-89 Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...

    Zpět na obsah


    Anesteziologie a intenzivní medicína

    Vážená paní, pane,
    upozorňujeme Vás, že webové stránky, na které hodláte vstoupit, nejsou určeny široké veřejnosti, neboť obsahují odborné informace o léčivých přípravcích, včetně reklamních sdělení, vztahující se k léčivým přípravkům. Tyto informace a sdělení jsou určena výhradně odborníkům dle §2a zákona č.40/1995 Sb., tedy osobám oprávněným léčivé přípravky předepisovat nebo vydávat (dále jen odborník).
    Vezměte v potaz, že nejste-li odborník, vystavujete se riziku ohrožení svého zdraví, popřípadě i zdraví dalších osob, pokud byste získané informace nesprávně pochopil(a) či interpretoval(a), a to zejména reklamní sdělení, která mohou být součástí těchto stránek, či je využil(a) pro stanovení vlastní diagnózy nebo léčebného postupu, ať už ve vztahu k sobě osobně nebo ve vztahu k dalším osobám.

    Prohlašuji:

    1. že jsem se s výše uvedeným poučením seznámil(a),
    2. že jsem odborníkem ve smyslu zákona č.40/1995 Sb. o regulaci reklamy v platném znění a jsem si vědom(a) rizik, kterým by se jiná osoba než odborník vstupem na tyto stránky vystavovala.

    Ne
    Ano

    Pokud vaše prohlášení není pravdivé, upozorňujeme Vás,
    že se vystavujete riziku ohrožení svého zdraví, popřípadě i zdraví dalších osob.