Anest. intenziv. Med. 2008;19(5):269-278

Imunopatogeneze sepseIntenzivní medicína - Přehledný článek

Průcha Miroslav1,*, Fedora Michal2
1 Oddělení klinické biochemie, hematologie a imunologie, Nemocnice Na Homolce, Praha
2 Klinika dětské anesteziologie a resuscitace LF MU a Fakultní nemocnice Brno

Sepse představuje jeden z velkých, dosud nevyřešených problémů současné medicíny. Zásadní charakteristikou sepse je interakce dvou subjektů - makro- a mikroorganismu. Koncepce hyperzánětlivé odpovědi, dlouhá léta dominantní, byla v průběhu posledních let změněna v tom smyslu, že sepse představuje dynamický proces, který je charakterizován řadou často antagonistických jevů. Zánět, charakterizující sepsi, zde nenaplňuje svou primárně kompenzační fyziologickou roli a buď na jedné straně přestřeluje do fáze hyperzánětlivé odpovědi, nebo na straně druhé do anergie - imunoparalýzy. Objasnění patogeneze sepse představuje pochopení imunopatologických procesů, které charakterizují interakci makro- a mikroorganismu. Charakteristika makroorganismu - jeho genetické predispozice, úloha vrozeného a adaptačního systému imunity s charakteristikou pacienta jako "high" nebo "low" respondéra při rozvoji zánětu, popis výkonných efektorových mechanismů imunity s amplifikací signálu pro humorální a buněčnou imunitu, úloha apoptózy a nekrózy - tvoří jednu stranu mince. Důležitá je také úloha mikroorganismu. Rozdíly jednotlivých infekčních agens ve schopnosti indukce pro- a protizánětlivých cytokinů, jejich fyziologická role v přirozené antiinfekční imunitě, rozdílná schopnost unikat z dozoru imunitního systému, tvoří druhou důležitou stránku, která se uplatňuje v patogenezi sepse. Klinický výsledek u pacienta se sepsí je důsledkem této interakce, která je nesmírně heterogenní, dynamická a jejíž plné objasnění je dosud nevyřešeno.

Klíčová slova: sepse; makroorganismus; mikroorganismus; zánět; vrozená imunita; imunoparalýza; apoptóza

Immunopathogenenis of sepsis

Sepsis represents a major unresolved problem of current medicine. The important characteristic of sepsis is the interaction between the two subjects - the macro and the microorganism. The concept of a hyperinflammatory syndrome, dominant for two decades, has been challenged and our current understanding is that sepsis represents a dynamic syndrome characterized by many often antagonistic phenomena. Inflammation which characterizes sepsis does not act as a primary physiological compensatory mechanism but rather oscillates between the phases of a hyperinflammatory response and anergy or immunoparalysis. Understanding the pathogenesis of sepsis means understanding the immunopathological processes that characterize the interaction between the macro and the microorganism. The characteristics of the macroorganism - the genetic predisposition, the role of the innate and adaptive immunity systems, the "high" or "low" host response concerning the intensity of inflammation - form one side of the coin. The role of the microorganism is also important. The different ability of the species to produce pro- and antiinflammatory cytokines, their role in the innate immunity system and their different ability to escape the surveillance of the immune system form the second part in the pathogenesis of sepsis. The outcome of a patient is therefore the result of a very heterogenous and dynamic set of interactions and these complicated interactions have not been fully elucidated and understood yet.

Keywords: sepsis; macroorganism; microorganism; inflammation; innate immunity; immunoparalysis; apoptosis

Vloženo: 14. květen 2008; Přijato: 20. srpen 2008; Zveřejněno: 1. říjen 2008  Zobrazit citaci

ACS AIP APA ASA Harvard Chicago Chicago Notes IEEE ISO690 MLA NLM Turabian Vancouver
Průcha M, Michal F. Imunopatogeneze sepse. Anest. intenziv. Med. 2008;19(5):269-278.
Sdílet...
Stáhnout citaci
  • BibTeX (.bib)
  • Bookends (.ris)
  • EasyBib (.ris)
  • EndNote (.enw)
  • EndNote 8 (.xml)
  • ISI WoS (.isi)
  • Medlars (.medlars)
  • Mendeley (.ris)
  • MODS (.xml)
  • Papers (.ris)
  • RefWorks (.txt)
  • RefManager (.ris)
  • RIS (.ris)
  • MS Word (.xml)
  • Zotero (.ris)
    • Zobrazit celý článek

    Reference

    1. Martin, G. S., Mannino, D. M., Eaton, S., Moss, M. The epidemiology of sepsis in the United States from 1979 through 2000. N. England J. M., 2003, 348, p. 1546-1554. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
    2. Černý, V., Novák, I., Šrámek, V. Prevalence těžké sepse v České republice - prospektivní multicentrická jednodenní studie. Anest. intenziv. Med., 2003, 14, p. 218-222.
    3. Angus, D. C., Linde-Zwirble, W. T., Lidicker, J. et al. Epidemiology of severe sepsis in the United States: Analysis of incidence, outcome, and associated costs of care. Crit. Care Med., 2001, 29, p. 1303-1310. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
    4. Dombrovskiy, V. Y., Martin, A. A., Sunderram, J. et al. Rapid increase in hospitalization and mortality rates for severe sepsis in the United States: A trend analysis from 1993 to 2003. Crit. Care Med., 2007, 35, p. 1244-1250. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
    5. Dellinger, R. P. Cardiovascular management of septic shock. Crit. Care Med., 2003, 31, 3, p. 946-955. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
    6. Esper, A., Martin, G. S. Is severe sepsis increasing in incidence AND severity? Crit. Care Med., 2007, 35, 5, p. 1414-1415. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
    7. Bone, R. C., Balk, R. A.,Cerra, F. B. et al. American College of Chest Physicians/Society of Critical Medicine Consensus Conference: definitions for sepsis and organ failure and guidelines for the use of Innovative therapies in sepsis. Chest, 1992, 101, p. 1644-1655. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
    8. Levy, M. M., Fink, M. P., Marshall, J. C. et al. 2001 SCCM/ESICM/ACCP/ATS/SIS International Sepsis Definitions Conference. Intensive Care Med., 2003, 29, p. 530-538. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
    9. Calandra, T., Baumgartner, J. D., Grau, G. et al. Prognostic value of tumor necrosis factor/cachectin, interleukin-1, interferon-α, and interferon-γ in the serum of patients with septic shock. J. Infect. Dis., 1990, 161, p. 982-987. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
    10. Cassatella, M. A., Meda, L., Bonora, S. et al. Interleukin-10 (IL-10) inhibits the release of proinflammatory cytokines from human polymorphonuclear leukocytes. Evidence for an autocrine role of tumor necrosis factor and IL-1β in mediating the production of IL-8 triggered by lipopolysaccharide. J. Exp. Med., 1993, 178, p. 2207-2211. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
    11. Damas, P., Reuter, A., Gysen, P. et al. Tumor necrosis factor and interleukin-1 serum levels during severe sepsis in humans. Crit. Care Med., 1989, 17, p. 975-978. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
    12. Emery, P., Salmon, M. The immune response: systemic mediators of inflammation. Br. J. Hosp. Med., 1991, 45, 1, p. 64-168.
    13. Abbas, A. K., Murphy, K. M., Sher, A. Functional diversity of helper T lymphocytes. Nature, 1996, 383, p. 787-793. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
    14. Borowikova, L. V., Ivanova, S., Zhang, H. et al. Vagus nerve stimulation attenuates the systemic inflammatory response to endotoxin. Nature, 2000, 405, p. 458-462. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
    15. Woiciechowsky, C., Asadullah, K., Nestler, D. et al. Sympathetic activation triggers systemic IL-10 release in immunodepression induced by brain injury. Nat. Med., 1998, 4, p. 808-813. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
    16. Heidecke, C. D., Hensler, T., Weighradt, H. et al. Selective defects of T lymphocytes function in patiens with lethal intraabdominal infection. Am. J. Surg., 1999, 178, p. 288-292. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
    17. Pellegrini, J. D., De Ak, J., Kodys, K. et al. Relationships between T lymphocytes apoptosis and anergy following trauma. J. Surg. Res., 2000, 88, p. 200-206. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
    18. Hotchkiss, R. S., Tinsley, K. W., Swanson, P. E. et al. Sepsis-induced apoptosis cause progressive profound depletion of B and CD4+ T lymphocytes in humans. J. Immunol., 2001, 166, p. 6952-6963. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
    19. Hotchkiss, R. S., Tinsley, K. W., Swanson, P. E. et al. Depletion of dendritic cells, but not macrophages, in patiens with sepsis. J. Immunol., 2002, 168, p. 2493-2500. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
    20. Fukuzuka, K., Edwards, C. K., Clare-Walter, M. et al. Glucocorticoid-induced, caspase-dependent organ apoptosis early after burn injury. Am. J. Physiol. Regul. Integr. Comp. Physiol., 2000, 278, p. R1005-1018. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
    21. Greene, D. R., Beere, H. M. Apoptosis:gone but not forgotten. Nature, 2000, 405, p. 28-29. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
    22. Fadok, V. A., Bratton, D. L., Rose, D. M. et al. A receptor for phosphatidylserine-specific clearence of apoptotic cells. Nature, 2000, 405, p. 85. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
    23. Eichacker, P. Q., Parent, C., Kalil, A. et al. Risk and the efficacy of antiinflammatory agents: retrospective and confirmatory studies of sepsis. Am. J. Respir. Crit. Care Med., 2002, 166, p. 1197-205. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
    24. Macias, W. L., Nelson, D. R., Wiliams, M. et al. Lack of evidence for qualitative treatment by disease severity interactions in clinical studies of severe sepsis. Crit. Care, 2005, 9, R607-622. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
    25. Marshall, J. C. The staging of sepsis: understanding heterogeneity in treatment efficacy. Crit. Care, 2005, 9, p. 626-628. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
    26. Průcha, M., Herold, I., Zazula, R., Dubská, L., Kavka, B. Monocytární deaktivace a produkce tumor nekrotizujícího faktoru-α ex vivo - prognostické parametry u pacientů jednotek intenzivní péče. Anest. intenziv. Med., 2003, 5, p. 223-228.
    27. Calandra, T., Echtenacher, B., Le Roy, D. et al. Protection from septic shock by neutralization of macrophage migration inhibitory factor. Nature Medicine, 2000, 6, p. 164-170. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
    28. Wang, H., Zhang, M. et al. HMG-I as a late mediator of endotoxin letality in mice. Science, 1999, 285, p. 248-251. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
    29. Tschaikowsky, K., Geissing, M. H., Schiele, A. et al. Coincidence of pro- and anti-inflammatory responses in the early phase of severe sepsis: Longitudinal study of mononuclear histocompatibility leukocyte antigen - DR expression, procalcitonin, C-reactive protein, and changes in T-cell subsets in septic and postoperative patients. Crit. Care Med., 2002, 30, p. 1015-1023. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
    30. Oberholzer, A., Sousa, S. M., Tschoeke, S. K. et al. Plasma cytokine measurements augment prognostic scores as indicators of outcome in patients with severe sepsis. Shock, 2005, 23, p. 488-493. Přejít na PubMed...
    31. Groeneveld, A. B. J., Bossink, A. W. J., Mierlo, G. J., Hack, C. E. Circulating inflammatory mediators in patients with fever: predicting bloodstream infection. Clin. Diagn. Lab. Immunology, 2001, 8, p. 1189-1195. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
    32. D'Andrea, A., Aste-Amezaga, M., Valiante, N. M. et al. Interleukin 10 (IL-10) inhibits human lymphocyte interferon gamma production by supressing natural killer cell stimulatory factor/IL-12 synthesis in accessory cells. J. Exp. Med., 1993, 178, p. 1041-1048. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
    33. De Vries, J. E., de Waal Malefyt K. Immunosuppressive and anti-inflammatory effects of human interleukin-10. In Faits, E., Baue, A. E., Schildberg, F. W. (Eds.) The immune consequences of trauma, shock and sepsis. Mechanisms and therapeutic approaches 1996. Pabst Science Publishers, p. 303-307. Přejít k původnímu zdroji...
    34. Oberholzer, A., Oberholzer, C., Moldawer, L. L. Interleukin-10: a complex role in the pathogenesis of sepsis syndromes and its potential as an anti-inflammatory drug. Crit. Care Med., 2002, 30, S58-S63. Přejít k původnímu zdroji...
    35. Janeway, C. A., Bottomly, K., Babich, J. Quantitative variation in Ia antigen expression plays a central role in immune regulation. Immunol. Today, 1984, 5, p. 99-105. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
    36. Docke, W. D., Syrbe, U., Meinecke, A. et al. Improvement of monocyte function - a new therapeutic approach? Update to Intensive Care and Emergency Medicine, 1994, 18, p. 473-500. Přejít k původnímu zdroji...
    37. Rothe, G., Oser, A., Valet, G. Dihydrorhodamin 123: a new flow cytometric indicator for respiratory burst activity in neutrophil granulocytes. Naturwissenschaften, 1988, 73, p. 354-356. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
    38. Platzer, C., Richter, G., Uberla, K. et al. Analysis of cytokine mRNA levels in interleukin-4 transgenic mice by quantitative polymerase chain reaction. Eur. J. Immunol., 1992, 22, p. 1179-1184. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
    39. Munoz, C., Carlet, J., Fitting, C. et al. Dysregulation of in vitro cytokine production by monocytes during sepsis. J. Clin. Invest., 1991, 88, p. 1747-1754. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
    40. Abraham, E. Physiologic stress and cellular ischemia: Relationship immunosuppression and susceptibility to infection. Crit. Care Med., 1991, 19, p. 613-618. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
    41. Dinarello, C. A. The proinflammatory cytokine interleukin-1 and tumor necrosis factor and treatment of the septic shock syndrome. J. Infect. Dis., 1991, 163, p. 1177-1184. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
    42. Doughty, L., Patrene, K., Boggs, S. et al. Supression of native IL-10 production by constitutive expression of viral IL-10 (vIL-10) or soluble TNF receptor p75 (sTNFR) in mice. Abstr. Crit. Care Med., 1996, 24 (Suppl): A32.
    43. Hamilton, G., Hofbauer, S., Hamilton, B. Endotoxin, TNF-α, interleukin-6 and parameters of the cellular immune system in patients with intraabdominal sepsis. Scand. J. Infect. Dis., 1992, 24, p. 361-368. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
    44. Cheadle, W. G., Hershman, M. J., Wellhausen, S. R. et al. Role of monocytic HLA-DR expression following trauma in predicting clinical outcome. In Faist, E., Ninnemann, J., Green, D. (Eds) Immune Consequences of Trauma, Shock and Sepsis. Springer-Verlag : Berlin, Heidelberg, New York 1989, p. 199-222. Přejít k původnímu zdroji...
    45. De Waal Malefyt, K., Haanen, J., Spits, H. et al. Interleukin 10 (IL-10) and viral IL-10 strongly reduce antigen-specific human T cell proliferation by diminishing the antigen-presenting capacity of monocytes via downregulation of class II major histocompatibility complex expression. J. Exp. Med., 1991, 174, p. 915-924. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
    46. Durez, P., Abramowicz, D., Gerard, C. et al. In vivo induction of interleukin 10 by anti-CD3 monoclonal antibody or bacterial lipopolysaccharide: differential modulation by cyclosporin. J. Exp. Med., 1993, 177, p. 551-555. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
    47. D'Andrea, A., Aste-Amezaga, M., Valiante, N. M. et al. Interleukin 10 (IL-10) inhibits human lymphocyte interferon gamma production by supressing natural killer cell stimulatory factor/IL-12 synthesis in accessory cells. J. Exp. Med., 1993, 178, p. 1041-1048. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
    48. De Vries, J. E., de Waal Malefyt, K. Immunosuppressive and anti-inflammatory effects of human interleukin-10. In Faits, E., Baue, A. E., Schildberg, F. W. (Eds.) The immune consequences of trauma, shock and sepsis. Mechanisms and therapeutic approaches 1996. Pabst Science Publishers, p. 303-307. Přejít k původnímu zdroji...
    49. Chandry, D., Turner, M., Abney, A. et al. Modulation of cytokine production by transforming growth factor β. J. Immunol., 1989, 140, p. 4217-4222. Přejít k původnímu zdroji...
    50. Espenik, T., Figari, I. S., Shalaby, M. R. et al. Inhibition of cytokine production by cyclosporin A and transforming growth factor β. J. Exp. Med., 1987, 166, p. 571-576. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
    51. Czarniecki, C. W., Chiu, H. H., Wong, G. H.W. et al. Transforming growth factor β modulates the expression of class II histocompatibility antigens on human cells. J. Immunol., 1988, 140, p. 4217-4222. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
    52. Oczenski, W., Krenn, H., Jilch, R. et al. HLA-DR as a marker for increased risk for systemic inflammation and septic complications after cardiac surgery. Intensive Care Med., 2003, dx.doi.org/10.1007/s00134-003-1826-8. Přejít k původnímu zdroji...
    53. Perry, S. E., Modrala, S. M., Wenstone, R. et al. Is low monocyte HLA-DR expression helpful to predict outcome in severe sepsis? Intensive Care Med., 2003, dx.doi.org/10.1007/s00134-003-1686-2. Přejít k původnímu zdroji...
    54. Braude, A. E., Jones, J. L., Douglas, H. The behavior of Escherichia coli endotoxin (somatic antigen) during infectious arthritis. J. Immunol., 1963, 90, p. 297-301. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
    55. Andriole, V. T. Urinary tract infections in the 90s: Pathogenesis and management. Infection, 1992, 20 (suppl. 4), S251-S256 Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
    56. Feltis, B. A., Jechorek, R. P., Erlanden, S. L. et al. Bacterial translocation and lipopolysaccharide-induced mortality in genetically macrophage-deficient op/op mice. Shock, 1994, 2, p. 29-33. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
    57. Go, L. L., Healey, P. J., Watkins, S. C. et al. The effect of endotoxin on intestinal mucosal permeability to bacteria in vitro. Arch. Surg., 1995, 130, p. 53-58. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
    58. Sedman, P. C., MacFie, J., Sagar, P. et al. The prevalence of gut translocation in humans. Gastroenterology, 1994, 107, p. 643-649. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
    59. Cabie, A., Farkas, J. C., Fitting, C. et al. High levels of portal TNF-α during abdominal aortic surgery in man. Cytokine, 1993, 5, p. 448-453. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
    60. Owens, W. E., Berg, R. D. Bacterial translocation from the gastrointestinal tract of thymectomized mice. Curr. Microbiol., 1982, 7, p. 169-174. Přejít k původnímu zdroji...
    61. O'Boyle, C. J., Mac Fie, J., Mitchell, C. J. et al. Microbiology of bacterial translocation in humans. Gut, 1998, 42, p. 29-35. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
    62. Morin, M., Schindler, R., Wakabayashi, G. et al. Picogram concentrations of endotoxin stimulate synthesis of IL-1b and TNF-α by human peripheral blood mononuclear cells exposed to recombinant human C5a. Eur. Cytokine Netw., 1991, 2, p. 27-30. Přejít na PubMed...
    63. Quereshi, S. T., Lariviere, G., Leveque, S. et al. Endotoxin-tolerant mice have mutations in Toll-like receptor 4. J. Exp. Med., 1999, 189, p. 615-625. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
    64. Cleveland, M. G., Gorham, J. D., Murphy, T. L. et al. Lipoteichoic acid preparations of Gram-positive bacteria induce interleukin-12 through a CD14-dependent pathway. Infect. Immun., 1996, 64, p. 1906-1912. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
    65. Nwariaku, F., Sikes, P., Lightfoot, E. et al. Role of CD14 in hemorrhagic shock-induced alterations of the monocyte tumor necrosis factor response to endotoxin. J. Trauma, 1996, 40, p. 564-567. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
    66. Medzhitov, R., Janeway, C. Innate immunity: the virtues of a nonclonal system of recognition. Cell, 1997, 91, p. 295-298. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
    67. Hemmi, H. A Toll-like receptor recognizes bacterial DNA. Nature, 2000, 408, p. 740-745. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
    68. Ozinsky, A. The repertoire for pattern recognition of pathogens by the innate immune system is defined by cooperation between Toll-like receptors. Proc. Natl. Acad. Sci. USA, 2000, 97, p. 13766-13771. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
    69. Wiel, E., Lebuffe, G., Vallet, B. Bacterial CpG DNA in septic shock. In Vincent, J. L. (Ed.) Yearbook of Intensive Care and Emergency Medicine. 2002, p. 388-398. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
    70. Schouten, M., Wiersinga, W. J., Levi, M., van der Poll Inflammation, endothelium, and coagulation in sepsis. J. Leukoc. Biol., 2008, 83, p. 536-545. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
    71. Stief, T. W., Ijagha, O., Weiste, B. et al. Analysis of hemostasis alterations in sepsis. Blood Coagul. Fibrinolysis, 2007, 18, p. 179-186. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
    72. Cohen, J., Cristofaro, P., Carlet, J., Opal, S. New method of classifying infections in critically ill patients. Crit. Care Med., 2004, 32, p. 1510-1526. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
    73. Warris, A., Verweij, P. E., Gaustad, P. et al. Various Filamentous fungi digger in thein ability to induce TNF-α and IL-6 release in human monocyte culture. Agents Chemother., 2000, 40, p. 373-375.
    74. Opal, S. M., Gerber, G. E., La Rosa, S. P. et al. Systemic host response in severe sepsis analyzed by causative microorganism and treatment effects of drotrecogin alfa (activated). Clin. Infect. Diseases, 2003, 37, p. 50-58. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
    75. Damas, P., Reuter, A., Gysen, P. et al. Tumor necrosis factor and interleukin-1 serum levels during severe sepsis in humans. Crit. Care Med., 1989, 17, p. 975-978. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
    76. Borrelli, E. et al. Plasma concentrations of cytokines, their soluble receptors, and antioxidant vitamins can predict the development of multiple organ failure in patients at risk. Crit. Care Med., 1996, 24, p. 392-397. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
    77. Dadák, L., Šťouračová, M., Štětka, P. et al. Rozšířený imunologický profil v prvních dnech pobytu a prognóza nemocných dlouhodobě hospitalizovaných na JIP. Anest. intenziv. Med., 2007, 3, s. 164-170.
    78. Abraham, E., Laterre, P. F., Garbino, J. et al. Lenercept (p55 tumor necrosis factor receptor fusion protein) in severe sepsis and early septic shock: a randomized, double blind, placebo-controlled multicenter phase III trial with 1 342 patients. Crit. Care Med., 2001, 29, p. 503-510. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
    79. Fisher, C. J. Jr et al. Treatment of septic shock with the tumor necrosis factor receptor-fusion protein. N. Engl. J. Med., 1996, 334, p. 1697-1702. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
    80. Echtenacher, B., Urbaschek, R., Weigl, K. et al. Treatment of experimental sepsis-induced immunoparalysis with TNF. Immunobiology, 2003, 208, p. 381-389. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
    81. Remick, D. G., Bolgos, G., Copeland, S., Siddiqui, J. Role of interleukin 6 in mortality from a physiological response to sepsis. Infection and Immunity, 2005, 73, p. 2751-2757. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
    82. Bianchi, M. E. DAMPS, PAMPs and alarmins: all we need to know about danger. J. Leuko. Biology, 2007, 81, p. 1-5. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
    83. Wiersinga, W. J., van der Poll, T. The Role of Toll-like Receptors in Sepsis. In Yearbook of Intensive and emergency medicine. Springer : Berlin, Heidelberg 2006, p. 3-13. Přejít k původnímu zdroji...
    84. Poltorak, A., He, X., Smirnova, I. et al. Defective LPS signaling in C3H/HeJ and C57BL/10ScR mice: Mutation in TLR4 gene. Science, 1998, 282, p. 2085-2088. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
    85. Beutler, B. Science review: key inflammatory and stress pathways in critical illness - the central role of the Toll-like receptors. Crit. Care, 2003, 7, p. 39-46. Přejít k původnímu zdroji...
    86. Smirnova, I., Mann, N., Dols, A. et al. Assay of locus-specific genetic load implicates rare Toll-like receptor 4 mutations in meningococcal susceptibility. Proc. Natl. Acad. Sci. USA, 2003, 100, p. 6075-680. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
    87. Ayala, A., Lomas, J. L., Grutkoski, P. S., Chung, C. S. Pathological aspects of apoptosis in severe sepsis and shock? Int. J. Biochem. & Cell Biol., 2003, 35, p. 715-720. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
    88. Chung, C. S., Chaudry, I. H., Ayala, A. The apoptotic response of the lymphoid immune system to trauma, shock and sepsis. In Vincent, J. L. (editor) Yearbook of Intensive Care and Emergency Medicine. Springer-Verlag : Berlin 2000. p. 27-40. Přejít k původnímu zdroji...
    89. Hotchkiss, R. S., Swanson, P. E., Freeman, B. D., Tinsley, K. W., Cobb, J. P., Matuschak, G. M. et al. Apoptotic cell death in patients with sepsis, shock and multiple organ dysfunction. Crit. Care Med., 1999, 27, p. 1230-1251. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
    90. Hotchkiss, R. S., Swanson, P. E., Knudson, C. M., Chang, M. et al. Overexpression of Bcl-2 in transgenic mice decreases apoptosis and improves survival in sepsis. J. Immunol., 1999, 162, p. 4148-4156. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
    91. Vol, R. E., Hermann, M., Roth, E. A. et al. Immunosuppressive effects of apoptotic cells. Nature, 1997, 390, p. 350. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
    92. Fadok, V. A., Bratton, D. L., Rose, D. M. et al. A receptor for phosphatidy serine-specific clearence of apoptotic cells. Nature, 2000, 405, p. 485-490. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
    93. Braun, J. S., Novak, R., Herzog, K. H. et al. Neuroprotection by a caspase inhibitor in acute bacterial meningitis. Nat. Med., 1999, 5, p. 298. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
    94. Chung, C. H. S., Ying, X. X., Wang, W., Ayala, A. Is Fas ligand or endotoxin responsible for mucosal lymphocyte apoptosis in sepsis? Arch. Surg., 1998, 133, p. 1213-11215. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
    95. Hotchkiss, R. S., Swanson, P. E., Freeman, B. D. et al. Prevention of lymphocyte cell death in sepsis improves survival in mice. Proc. Natl. Acad. Sci. USA, 1999, 96, p. 14541-14546. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
    96. Giamarellos-Bourboulis, E. J., Routsi, Ch., Plachouras, D. et al. Early apoptosis of blood monocytes in the septic host: is it a mechanism of protection in the event of septic shock? Critical Care, 2006, 10R76 (doi 10.1186/cc4921). Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
    97. Wesche-Soldato, D. E., Stan, R. Z., Chung, Ch. S., Ayala, A. The apoptotic pathway as a therapeutic target in sepsis. Curr. Drug Targets, 2007, 8, p. 493-500. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
    98. Tang, A. H., Brunn, G. J., Cascalho, M., Platt, J. L. Pivotal advance: endogenous pathway to SIRS, sepsis, and related conditions. J. Leukoc. Biol., 2007, 82, p. 282-285. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
    99. Liu, D., Lu, F., Qin. G. et al. C1 inhibitor-mediated protection from sepsis. J. Immunol., 2007, 179, p. 3966-3972. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
    100. Guo, R. F., Ward, P. A. C5a, a therapeutic target in sepsis. Recent Patents Anti-Infect. Drug Disc., 2006, 1, p. 57-65. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
    101. Werdan, K. Immunoglobulin treatment in sepsis - is the answer "no"? Crit. Care Med., 2006, 34, p. 1542-1544. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
    102. Ishii, K. J., Uematsu, S., Akira, S. Toll Gates for future immunotherapy. Curr. Pharm. Des., 2006, 120, p. 4135-4142. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
    103. Suntharalingam, G., Perry, M. R., Ward, S., Brett, S. J., Castello-Cortes, A., Brunner, M. D., Panoskaltsis, N. Cytokine storm in a phase 1 trial of the anti-CD28 monoclonal antibody TGN1412. N. Engl. J. Med., 2006, 355, 10, p. 1018-1028. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
    104. Nierhaus, A., Montag, B., Timmler, N. et al. Reversal of immunoparalysis by recombinant human granulocyte - macrophage colony stimulating factor in patients with severe sepsis. Intensive Care Med., 2003, (on-line, Springer-Verlag 2003, 10.1007/s00134-003-1666-6). Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
    105. Flohe, S. B., Agrawal, H., Flohe, S. et al. Diversity of interferon gamma and granulocyte-macrophage colony-stimulating factor in restoring immune dysfunction of dendritic cells and macrophages during polymicrobial sepsis. Mol. Med., 2008, Feb 24 [Epub ahead of print]. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
    106. Eichacker, P. Q., Natanson, C. Increasing evidence that the risks of rhAPC may outweigh its benefits. Intensive Care Med., 2007; 33 p. 396-399. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...

    Zpět na obsah


    Anesteziologie a intenzivní medicína

    Vážená paní, pane,
    upozorňujeme Vás, že webové stránky, na které hodláte vstoupit, nejsou určeny široké veřejnosti, neboť obsahují odborné informace o léčivých přípravcích, včetně reklamních sdělení, vztahující se k léčivým přípravkům. Tyto informace a sdělení jsou určena výhradně odborníkům dle §2a zákona č.40/1995 Sb., tedy osobám oprávněným léčivé přípravky předepisovat nebo vydávat (dále jen odborník).
    Vezměte v potaz, že nejste-li odborník, vystavujete se riziku ohrožení svého zdraví, popřípadě i zdraví dalších osob, pokud byste získané informace nesprávně pochopil(a) či interpretoval(a), a to zejména reklamní sdělení, která mohou být součástí těchto stránek, či je využil(a) pro stanovení vlastní diagnózy nebo léčebného postupu, ať už ve vztahu k sobě osobně nebo ve vztahu k dalším osobám.

    Prohlašuji:

    1. že jsem se s výše uvedeným poučením seznámil(a),
    2. že jsem odborníkem ve smyslu zákona č.40/1995 Sb. o regulaci reklamy v platném znění a jsem si vědom(a) rizik, kterým by se jiná osoba než odborník vstupem na tyto stránky vystavovala.

    Ne
    Ano

    Pokud vaše prohlášení není pravdivé, upozorňujeme Vás,
    že se vystavujete riziku ohrožení svého zdraví, popřípadě i zdraví dalších osob.