Hyperhomocysteinemie u kriticky nemocných

Anest. intenziv. Med. 2001;12(6):307-310

Hyperhomocysteinemie u kriticky nemocnýchČlánky

T. Hyánek, J. Hyánek, H. Pejznochová, M. Macek jun.: Oddělení anesteziologie a resuscitace, Nemocnice Na Homolce, Praha, primář MUDr. Milan Ročeň Oddělení klinické biochemie, hematologie a imunologie, Nemocnice Na Homolce, Praha, vedoucí prof. MUDr. Josef Hyánek, DrSc. Ústav lékařské biologie, 2. LF UK Prah

Homocystein - součást metabolických pochodů přeměny a remethylace methioninu, důležitého zdroje methylových skupin pro veškeré anabolicképochody v organismu. Hyperhomocysteinemií (HHS) označujeme zvýšení hladiny celkového homocysteinu (tHcy) v plazmě nad referenční rozmezí.Patofyziologické účinky zvýšeného Hcy (přímé poškozování endotelu, změny oxidoredukční rovnov áhy, oxidační stres, změny antitrombogenníhomeostázy na trombogenní, zvýšení aterogenní aktivity) se musí nutně projevit ve zhoršení kl inického a metabolického stavu kriticky nemocnéhopacienta. Naše pilotní studie byla zaměřena na detekci HHC u kriticky nemocných a určení jejího podílu na monitorování a výsledcích léčby. V souboru98 pacientů byla nalezena HHC v 32,58 %. Průměrná hladina homocysteinu u zemřelých byla 27,6 mmol/l, u pacientů, kteří přežili jen 10,9 mmol/l.Mortalita ve skupině pacientů s HHC byla 68,97 %, při normální hladině homocysteinu 46,67 %. Zatím u tří pacientů byla prokázána mutace genupro methylentetrahydrofolát reduktázy, jejíž dědičný nebo získaný deficit se v současné době pokládá za příčinu HHC. Výsledky pilotní studie vyžadujíověření na větší skupině pacientů.

Klíčová slova: homocystein; hyperhomocysteinemie; kriticky nemocný

Hyperhomocysteinemia in Critically Ill Patients

Homocysteine is a part of metabolic pathway changes and remethylation of methionine, the important source of methyl groups for all anabolicpathways of an organism. Hyperhomocysteinemia (HHC) is defined as increased plasma level of total homocysteine (tHcy) above reference level.Pathophysiologic effects of elevated Hcy are represented by direct injury of endothel, changes in oxidoregulation balance, oxidative stress, changesin antithrombogenic balance leading to increase of thrombogenic activity, and to increase in atherogenic activity. All those actions result in worseningof clinical and metabolic state of critically ill patient. In our pilot study we sought to detect HHC in critically ill patients, and to evaluate its value onmonitoring and treatment outcome. In the set of ninety-eight patients, we found HHC in 32.58 per cent of cases. Mean level of homocysteine innon-survivors was 27.6 mmol/l; in survivors 10.9 mmol/l. Mortality rate was 68.97% in the group of patients with HHC; patients with normal level ofhomocyxteine had a mortality rate 46.67%. In three patients we revealed a gene mutation for methylenetetrahydrofolate reductase. Hereditary oracquired deficit of this gene is considered to be a cause of HHC. The results of the pilot study need to be confirmed on a larger patient group.