Anest. intenziv. Med. 2011;22(5):266-271
Mechanismus vzniku hypotenze po i. v. paracetamolu u kriticky nemocnýchIntenzivní medicína - Původní práce
- 1 3. lékařská fakulta Univerzity Karlovy, Praha
- 2 Klinika anesteziologie a resuscitace Fakultní nemocnice Královské Vinohrady, Praha
- 3 Ústav biochemie a molekulární biologie 3. LF UK, Praha
Cíl studie:
Objasnit patofyziologii hypotenze po i. v. podání paracetamolu u kriticky nemocných.
Typ studie:
Prospektivní observační cross-over studie.
Název a sídlo pracoviště:
Klinika anesteziologie a resuscitace.
Pacienti a metodika:
Subjekty byli ventilovaní kriticky nemocní, u kterých byl zároveň podáván paracetamol a monitorována hemodynamika metodou PiCCO, která umožňuje v reálném čase sledovat změny indexovaného srdečního výdeje (PCCI) i indexované systémové vaskulární rezistence (SVRI). Subjekt byl sledován po dobu 3 hodin po podání 1 g paracetamolu nebo negativní kontroly. Kontinuálně byly měřeny hemodynamické parametry, teplota jádra i periferie.
Výsledky a diskuse:
Do studie bylo zařazeno celkem 6 subjektů, u kterých bylo provedeno 48 cyklů měření po i. v. paracetamolu a 35 po kontrolním léku. Před podáním léků se hemodynamické parametry nelišily (p = NS). Po podání kontrolního léku nedošlo k žádným významným změnám hemodynamiky. Po i. v. podání paracetamolu došlo k poklesu mediánu středního arteriálního tlaku o 7 % (p < 0,001), s maximem v 19. minutě po skončení infuze. Mechanismem je pokles jak srdečního výdeje, tak systémové vaskulární rezistence o 5 % (p < 0,001). Hemodynamická odpověď na paracetamol je interindividuálně variabilní a závislá na tělesné teplotě. Afebrilní pacienti reagují spíše poklesem SVRI v kontrastu s febrilními, kterým spíše klesal srdeční výdej (o 10 %, p = 0,01). Pokles gradientu mezi centrální a kožní teplotou, svědčící pro kožní vazodilataci, byl dokumentován u febrilních subjektů po podání paracetamolu, ale nebyl provázen významným poklesem SVRI.
Závěr:
Hypotenze po paracetamolu vzniká u části kriticky nemocných díky kombinaci vazodilatace, která nesouvisí s termoregulací, a poklesu srdečního výdeje.
Klíčová slova: paracetamol; nežádoucí účinek; hypotenze; periferní cévní rezistence; srdeční výdej
The mechanism of hypotension with intravenous paracetamol in the critically ill
Objective:
To elucidate the mechanism of hypotension caused by intravenous administration of paracetamol (acetaminophen) in the critically ill.
Design:
Prospective, observational, cross-over study.
Setting:
Intensive Care Unit, University Hospital.
Methods:
Mechanically ventilated critically ill patients monitored by PiCCO who were concurrently administered i.v. paracetamol were eligible for the study. We recorded the haemodynamic indices, the core and peripheral temperatures continuously for 3 hours after the administration of paracetamol or a control drug known not to influence the haemodynamics.
Results:
We included 6 subjects in whom we recorded 48 episodes of i. v. paracetamol administration and 35 episodes of control drug administration. The haemodynamic parameters were not different at baseline (p = NS) and the administration of the control drug did not result in any changes in the haemodynamics. After i. v. paracetamol administration, mean arterial pressure dropped by 7% (p < 0.001) with a nadir in the 19th minute, caused by a small but statistically significant decrease in both cardiac output and systemic vascular resistance by 5% (p < 0.001). The haemodynamic response to paracetamol is inter-individually variable and dependent on body temperature. In pyrexial patients, paracetamol has negative inotropic effects (cardiac output decreases by 10%), whilst in afebrile subjects, vasodilation predominates. In pyrexial patients we observed a narrowing of the gradient between the core and skin temperatures suggesting skin vasodilation, but this was not followed by changes of the systemic vascular resistance.
Conclusion:
Intravenous paracetamol alters the haemodynamics in a subset of critically ill patients by decreasing both the cardiac output and systemic vascular resistance. Vasodilation is more pronounced in afebrile subjects, whilst a negative inotropic effect predominates in pyrexial patients.
Keywords: paracetamol; acetaminophen; adverse effect; hypotension; systemic vascular resistance; cardiac output
Vloženo: 23. červen 2011; Přijato: 20. září 2011; Zveřejněno: 1. říjen 2011 Zobrazit citaci
Reference
- Stricker, B. H. et al. Acute hypersensitivity reactions to paracetamol. Brit. Med. J. (Clinical Research Ed.), 1985, 145, p. 938-939.
Přejít k původnímu zdroji...
Přejít na PubMed...
- Brown, G. Acetaminophen-induced hypotension. Heart & Lung, 1996, 25, p. 137-140.
Přejít k původnímu zdroji...
Přejít na PubMed...
- Boyle, M. et al. Paracetamol administration is associated with hypotension in the critically ill. Australian Critical Care, 1997, 10, p. 120-122.
Přejít k původnímu zdroji...
Přejít na PubMed...
- Mrozek, S. et al. Acetaminophene-induced hypotension in intensive care unit: a prospective study. Annales Françaises d'Anesthésie et de Réanimation, 2009, 28, p. 448-453.
Přejít k původnímu zdroji...
Přejít na PubMed...
- Hersch, M. et al. Intravenous paracetamol (prodafalgan) causes hypotension in critically ill patiens. Critical Care, 2004, 8, p. 244.
Přejít k původnímu zdroji...
- de Maat, M. et al. Paracetamol for intravenous use in medium- and intensive care patients: pharmacokinetics and tolerance. Eur. J. Clin. Pharm., 2010, 42, p. 713-719.
Přejít k původnímu zdroji...
Přejít na PubMed...
- Danguy, M. et al. Acetaminophen-induced hypotension after intravenous and oral administration. Annales Françaises d'Anesthésie et de Réanimation, 2010, 29, p. 313-314.
Přejít k původnímu zdroji...
Přejít na PubMed...
- Allegaert, K. et al. Haemodynamics of intravenous paracetamol in neonates. Eur. J. Clin. Pharm., 2010, 42, p. 855-858.
Přejít k původnímu zdroji...
Přejít na PubMed...
- Bendjelid, K. et al. Systemic arterial hypotension induced by paracetamol adminitration: nurse's anecdotes or facts from intensive care unit? Annales Françaises d'Anesthésie et de Réanimation, 2000, 19, p. 499.
Přejít k původnímu zdroji...
Přejít na PubMed...
- Uživatelská příručka PiCCO2 [online] 10-2008 [cit. 2011-05-31] Dostupné na WWW: <http://www.pulsion.com/fileadmin/pulsion_share/Products_Flyer/PiCCO2_US_ALL/PiCCO2_Booklet_E_MPI851105_US_R01_091008_low.pdf>
- Joly, H. R., Weil, M. H. Temperature of the great toe as an indication of the severity of shock. Circulation, 1969, 19, p. 131-138.
Přejít k původnímu zdroji...
Přejít na PubMed...
- Ramsay, M. A. et al. Controlled sedation with alphaxalone-alphadolone. Brit. Med. J., 1974, 134, p. 656-659.
Přejít k původnímu zdroji...
Přejít na PubMed...
- Boyle, M. et al. Paracetamol induced skin blood flow and blood pressure changes in febrile intensive care patients: An observational study. Australian Critical Care, 2010, 23, p. 208-214.
Přejít k původnímu zdroji...
Přejít na PubMed...
- Johnson, J. M., Kellogg, D. L. jr. Thermoregulatory and thermal control in human cutaneous circulation. Frontiers in Bioscience, 2001, 6, p. 825-853.
Přejít k původnímu zdroji...
Přejít na PubMed...
- Holowatz, L. A. et al. The human cutaneous circulation as a model of generalized microvascular function. Journal of Applied Physiology, 2008, 50, p. 370-372.
Přejít k původnímu zdroji...
Přejít na PubMed...