NOVÁ DOPORUČENÍ / NEW RECOMMENDATIONS Prevence vzniku ventilátorové pneumonie – souhrn aktuálních doporučení | 111 / Anest intenziv Med. 2025;36(2):110-119 / ANESTEZIOLOGIE A INTENZIVNÍ MEDICÍNA www.aimjournal.cz Klinicky se projevuje vzestupem horečky, expektorací hnisavého sputa, leukocytózou a poklesem saturace krve kyslíkem. Vzhledem k možnosti variabilního přístupu k diagnostice VAP vydalo European Centre for Disease Prevention and Control nové doporučení pro definice případů, které jsou spojené s ventilací (VAE, ventilator‑associated events). VAE zahrnuje stavy spojené s UPV (VAC, ventilator‑associated conditions), infekční komplikace spojené s UPV (IVAC, infection related ventilator‑associated complications) a pravděpodobný výskyt VAP (PVAP, possible ventilator‑associated pneumonia) [9]. VAE–VAC jsou charakterizovány zvýšením pozitivního tlaku na konci výdechu (PEEP) o více než 3 cm H2O trvající déle než 2 kalendářní dny, nebo zvýšením frakce kyslíku o více než 20 % po dobu déle než 2 dnů po sobě jdoucích. VAE–IVAC jsou charakterizovány jako VAP s příznaky infekce, jakými jsou abnormální tělesná teplota (méně než 36° nebo více než 38 °C), lekocytóza, leukocytopenie (méně než 4×109/l nebo více než 12×109/l), při současné léčbě jedním či několika novými antibiotiky po dobu déle než 4 dny, které začaly 2 dny před nebo 2 dny po začátku VAC. VAE–PVAP je definován jako IVAC s infekcí, která je lokalizována v plících. Je charakterizována přítomností pozitivní kultivace potenciálně patogenních organismů ze sputa, pozitivní kultivace z pleurální tekutiny, pozitivní kultivace respiračních virů nebo legionely, případně sugestivní histopatologie souběžná s IVAC [10]. Příznaky pneumonie mají vysokou senzitivitu, ale nízkou specificitu. U kriticky nemocných pacientů existuje množství důvodů ke vzniku nových infiltrací na rentgenovém snímku, k zvýšení teploty nebo k zvýšení počtu leukocytů v krvi. Neuvážené zhodnocení příznaků vede k nežádoucí antibiotické léčbě s rizikem vzniku nových rezistencí. O něco specifičtější je výpočet skóre beroucího do úvahy klinické, mikrobiologické a radiologické parametry Clinical Pulmonary Infection Score (CPIS). VAP je definovaná jako pneumonie vyskytující se po 48 hodinách od tracheální intubace. Nicméně je uznáváno, že nejde o zlatý standard pro diagnostiku VAP [11]. Etiologie časné a pozdní VAP Původcem vzniku VAP jsou potencionálně patogenní mikroorganismy, které se dělí na dvě skupiny. Patogeny I. skupiny Patogeny této skupiny jsou přítomny v dýchacích cestách již v době napojení na umělou plicní ventilaci (UPV). Nacházejí se buď přímo v dolních cestách dýchacích nebo v horních cestách dýchacích. Z horních cest dýchacích se pak po pomnožení v subglotickém prostoru dostanou mikroaspirací do dolních dýchacích cest. Tyto patogeny jsou zodpovědné zejména za rozvoj tzv. časné VAP (vzniklé do 4. dne včetně od zahájení UPV). Vzniku této infekce nelze zabránit bariérovými opatřeními, jde o primárně endogenní infekci. Nefungují zde ani opatření zaměřená na zamezení kolonizace žaludku, k té totiž u tohoto typu infekce nedochází. Mezi typické původce patří např. Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus, Haemophillus influenzae, Moraxella catarrhalis, Enterobacteriaceae, Candida albicans [8, 12]. Patogeny II. skupiny Patogeny II. skupiny se v dýchacích cestách v době zahájení UPV nevyskytují. Jsou zodpovědné za rozvoj především tzv. pozdní VAP (vzniklé po 5. dni včetně od zahájení UPV). Tyto patogeny pocházejí z distálních částí gastrointestinálního traktu nebo jsou přeneseny na pacienta z jiného zdroje. Při vzniku těchto infekcí se mohou kromě tzv. mikroaspirace uplatnit i jiné cesty průniku patogenů do dýchacích cest [8]. Tato infekce bývá způsobena především gram‑negativními bakteriemi a je spojována s větší morbiditou a mortalitou [13]. Patří zde např. Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter spp., Enterobacter spp., Klebsiella pneumoniae, Serratia marcescens, methicilin rezistentní Staphylococcus aureus, Escherichia coli [8, 12]. Data o epidemiologii ve středoevropském regionu jako první shromáždila studie českých autorů. Nejčastějšími původci byli Pseudomonas aeruginosa a Klebsiella pneumoniae. Byla prokázána vyšší 30denní mortalita u VAP s pozdním nástupem a u pacientů, kteří nedostali adekvátní antibiotickou terapii [14]. Patogeneze a rizikové faktory Prvním krokem v patogenezi VAP je bakteriální kolonizace orofaryngu a žaludku, s následnou translokací patogenů do dolních cest dýchacích [1]. VAP není z hlediska patogeneze nejvýstižnější pojmenování, jelikož její výskyt nesouvisí s ventilátorem jako takovým, ale s přítomností tracheální rourky (TR) [12]. Přítomnost TR je označována za hlavní rizikový faktor pro vznik VAP. Způsobuje snížení přirozených obranných mechanismů, jako jsou kašlací reflex a mukociliární clearance, která klesá již dvě hodiny po intubaci na méně než polovinu. TR umožňuje přímou komunikaci mezi ústním (supraglotickým) prostorem a dolními cestami dýchacími [7]. V důsledku nedokonalého utěsnění balonku TR dochází k chronické mikroaspiraci orofaryngeálních sekretů shromážděných nad manžetou kanyl (zejména obsahu z orofaryngu, čelních dutin a gastrointestinálního traktu), které se vyskytují u 88–100 % intubovaných pacientů a představují spolu s tvorbou biofilmu dva nejdůležitější mechanismy ve vývoji VAP. Tyto sekrety se hromadí v subglotickém prostoru, a proto nemohou být účinně odstraněny odsáváním z dutiny ústní. Objemová kapacita tohoto prostoru je přibližně 10 ml. Byla však zaznamenána akumulace velkých sekrečních objemů téměř 100–150 ml/den [12, 13]. Vznik mikroaspirace mimo jiné podporuje poloha vleže na zádech a přítomnost nasogastrické sondy. [1]. K mikroaspiracím také může docházet během ztráty PEEP při rozpojení okruhu ventilátoru a při vyvolání podtlaku způsobeného rutinním odsáváním z dýchacích cest [13]. Bakteriální kolonizace vede k tvorbě biofilmu na vnitřní straně TR. Biofilm je agregátem mikroorganismů, jejichž živnou půdu tvoří polysacharidy, proteiny a DNA. Bakterie lehce přilnou k povrchu kanyly, kde se následně množí. To vše se vyvíjí velmi rychle během několika hodin po tracheální intubaci [7]. Rizikové faktory (Tab. 1) mohou být spojeny s pacientem, mohou souviset se samotnou hospitalizací v nemocnici a mezi poslední skupinu rizikových faktorů můžeme zařadit faktory, které jsou spojené s farmakologickou léčbou pacienta [6, 15, 16, 17]. Z hlediska patogeneze lze VAP dělit na infekce tří skupin: a) primárně endogenní: Infekce jsou vyvolány potenciálně patogenními mikroorganismy, které se v mikroflóře horních dýchacích cest vyskytují běžně a byly zde přítomny již v době endotracheální intubace.
RkJQdWJsaXNoZXIy NDA4Mjc=