NOVÁ DOPORUČENÍ / NEW RECOMMENDATIONS Angiotensin II – mechanismus účinku, současná evidence a stanovisko mezioborové pracovní skupiny k jeho použití na pracovištích intenzivní péče 48 | ANESTEZIOLOGIE A INTENZIVNÍ MEDICÍNA / Anest intenziv Med. 2025;36(1):46-51 / www.aimjournal.cz Nežádoucí účinky byly zaznamenány u 27,7 % pacientů z těch, u nichž byla tato informace k dispozici [22]. Angiotensin II byl úspěšně použit v perioperačním období i u pacientů podstupujících transplantaci srdce [23]. Výhoda podávání ang‑II může být v tzv. dekatecholaminizaci u pacientů vystavených myokardiálnímu stresu v souvislosti s kardiochirurgickou operací [24]. Intoxikace ACE inhibitory Terapie refrakterní hypotenze při intoxikaci ACE inhibitory je logickou indikací pro ang‑II, založenou patofyziologicky nedostatkem endogenního ang‑II. Několik kazuistik dokumentuje úspěšnou léčbu s pomocí ang‑II nejen u pacientů s intoxikací ACE inhibitory [25–27], ale i jiných skupin antihypertenziv (např. kalciových antagonistů, AT1 blokátorů) [28]. Septický šok Distributivní nebo vazoplegický šok je charakterizován nízkou systémovou vaskulární rezistencí, nerovnoměrnou distribucí krevního průtoku na úrovni mikrocirkulace a variabilním srdečním výdejem. Vedle aktivace sympatiku s uvolněním katecholaminů a vazopresinu z neurohypofýzy je ang‑II dalším regulačním vazoaktivním hormonem důležitým pro regulaci krevního tlaku a homeostázy tekutin [29, 30]. Terapie vazoplegického šoku je založená na podávaní tekutin a farmak s vazokonstrikčním efektem, lékem první volby je noradrenalin. Zvyšující se dávky noradrenalinu a doba podávání jsou přímo úměrné riziku nežádoucích účinků včetně zvýšené mortality a morbidity [17]. V situacích nedostatečného klinického účinku vysokých dávek noradrenalinu je v praxi často zahajováno podávání vazopresinu s cílem tzv. dekatecholaminizace. Tento postup je spojen s příznivým dopadem na klinický výsledek u mírnějších forem septického šoku, dále ve vztahu k riziku akutního renálního poškození, alterace plicní cirkulace a eliminace výtokové obstrukce levé komory srdeční [31–33]. Současná odborná literatura podporuje koncept podání ang‑II u pacientů ve vazoplegickém šoku, kteří nereagují na katecholaminy – po vyloučení hypovolemie a při absenci známek sníženého srdečního výdeje. Podání ang‑II je možné zvážit při přetrvávající hypotenzi – MAP pod 65 mmHg – a při zvyšující se dávce noradrenalinu (nad 0,2–0,5 µg/kg.min) [24]. Angiotensin II může být přidán jako tzv. druhý nebo třetí vazopresor. Příznivě (ve smyslu dosažení MAP 65 mmHg anebo možností snížit dávku noradrenalinu) reaguje 60–70 % pacientů již v prvních minutách po zahájení podávání Obr. 1. Mechanismus účinku ang-II (ACE angiotensin konvertující enzym; AT1-R angiotensinový receptor-1; AT2-R angiotensinový receptor-2; DPP3 dipeptidyl peptidasa 3; ADH antidiuretický hormon. DPP3 přispívá k regulaci RAAS degradací angiotensinu II a jeho degradačních peptidů s vazodilatačními účinky (angiotensin 1–7))
RkJQdWJsaXNoZXIy NDA4Mjc=