KAZUISTIKA / CASE REPORT Fatální intoxikace MDMA (extází)s perakutním rozvojem disseminované intravaskulární koagulopatie s extrémní hyperpyrexií a rhabdomyolýzou 30 | ANESTEZIOLOGIE A INTENZIVNÍ MEDICÍNA / Anest intenziv Med. 2025;36(1):29-33 / www.aimjournal.cz energie, empatie a euforie. Pro svůj vliv na chování v podobě zvýšeného sebevědomí, harmonie s porozuměním a empatií se přechodně uvažovalo o jejím využití jako adjuvans v psychoterapii [4, 5]. Krátce na to se však již stala populární rekreační drogou, následně byla v USA v roce 1985 zcela zakázána včetně terapeutického využití z důvodu častého zneužívání a podezření na drogou indukovanou serotoninergní degeneraci centrálního nervového systému [2, 6]. S masivní expanzí drogy na ilegálním trhu, kdy byla extáze považovaná za bezpečnou, se začaly zvyšovat počty případů fatální intoxikace vztahované k požití extáze [7]. Společenskou závažnost užívání této drogy ilustrují čísla např. z USA, kdy v roce 2013 až 11 milionů Američanů (4,7 %) starších 12 let alespoň jednou vyzkoušelo extázi [8], ve Velké Británii má zkušenost s extází 5 % lidí ve věku 16–19 let [9], přičemž riziko smrti pro prvouživatele se pohybuje mezi 1 : 2 000 a 1 : 50 000 [10]. Amfetaminy stimulují centrální i periferní nervový systém, zesilují noradrenergní, dopaminergní i serotoninergní transmisi včetně inhibice zpětného vychytávání biogenních aminů. Sympatomimetický efekt amfetaminů vede k tachykardii, hypertenzi a poruchám srdečního rytmu. Dlouhodobý abúzus pak vede ke koronárnímu onemocnění a vysokému riziku vzniku subarachnoidálního krvácení. Vysoká dostupnost dopaminu vede ke změnám chování, vysoké koncentrace serotoninu v hypotalamu ovlivňují termoregulační centrum a mohou způsobit hypertermii. Toxicita amfetaminů může vést k záchvatům a konvulzím v důsledku interakce MDMA na NMDA receptorech. Amfetaminy též zvyšují sekreci antidiuretického hormonu a mohou vést k rozvoji život ohrožující hyponatremie s otokem mozku [11, 12]. Akutní (low dose) účinky užití MDMA zahrnují tachykardii, hypertenzi, mydriázu, trismus, nauzeu, bolesti hlavy či excesivní pocení. Předávkování pak vede k srdečním arytmiím, hypotenzi, hypertermii, disseminované intravaskulární koagulopatii (DIC), hyponatremii s otokem mozku, rhabdomyolýze a multiorgánové dysfunkci, a to vše s vysokým rizikem úmrtí [13]. Z dosud známých fatálních případů užití extáze byl interval mezi užitím drogy a smrtí 2–60 hodin [14]. Vysoká nebezpečnost drogy zejména pro prvouživatele spočívá velmi pravděpodobně v její toxokinetice a idiosynkratických reakcích na cytochromu CYP2D6, byť je obtížné z etických důvodů farmakokinetiku této drogy studovat. Farmakokinetika MDMA je nelineární, z dostupných malých studií se předpokládá, že dávka 50 mg zvýšená třikrát na 150 mg vede až k desetinásobnému vzestupu vrcholové plazmatické koncentrace (Cmax) [15]. Překvapivým fenoménem je absence rozdílu v krevních hladinách MDMA mezi asymptomatickými uživateli a mezi těmi se závažnými nežádoucími účinky, zde hrají pravděpodobně roli okolnosti při požití drogy (horko, fyzická aktivita, alkohol) a předpokládá se i idiosynkratická komponenta [16]. Sérové hladiny MDMA u fatálních případů se v minulosti pohybovaly v širokém rozmezí 100–2100 ng/ml, což dokládá obtížně predikovatelnou farmakokinetiku i farmakodynamiku [17]. V diagnostice a léčbě jedinců s nežádoucími účinky mají podstatnou úlohu anamnestické okolnosti intoxikace a její diferenciální diagnostika, odhadované množství užité noxy a agresivní symptomatická léčba rozvíjející se multiorgánové dysfunkce při hypertermii, rhabdomyolýze, DIC včetně aktivní léčby poruch natremie, ev. otoku mozku a křečí. Kazuistika Průběh hospitalizace Prezentujeme případ 18letého muže, který byl nalezen v časných ranních hodinách (2.00 h) v běžném restauračním zařízení s poruchou vědomí, vstupně Glasgow Coma Scale 6 (1-1-4), a který byl následně do 15 minut od výzvy přivezen na Oddělení urgentní medicíny (OUM); zde progredovala porucha vědomí a rozvinul se celotělový třes, nemocný byl intubován a zahájila se umělá plicní ventilace (UPV). Vstupně v krevních plynech zachycena mírná metabolická acidóza s pH 7,25 a laktatemií 4,5 mmol/l, bez retence CO2, kalemie 6 mmol/l. Od přijetí na OUM byla monitorována setrvalá sinusová tachykardie 140–150/min, první měřený tlak 90/40 mmHg a opakovaně byla měřena Tab. 1. Vývoj laboratorních hodnot v průběhu hospitalizace (CK-MB – myokardiální izoenzym kreatinkinázy, ALT – alaninaminotransferáz, AST – aspartátaminotrasnferáza, aPTT – aktivovaný parciální tromboplastinový čas) Parametr Na urgentním příjmu T = 0 hodin JIP T = 2 hodiny JIP T = 7 hodin Kreatinin (μmol/l) 148 211 CRRT Urea (mmol/l) 5,4 6,8 CRRT Laktát (mmol/l) 4,5 7,3 16 paCO2 (kPa) 5,8 7,8 12,8 paO2 (kPa) 15 7,7 12,4 Myoglobin (μg/l) 4 340 > 30 000 - Kreatinkináza (μkat/l) 8,9 102,9 - CK-MB (μkat/l) N/A 4,26 - Troponin (ng/l) N/A 5 793 - ALT (μkat/l) 0,41 0,84 - AST (μkat/l) 0,64 4,01 - Hemoglobin (g/l) 149 114 116 Trombocyty (×109/l) 241 84 43 D-dimery (mg/l) > 20 PT – poměr 1,8 Fibrinogen (g/l) 1,7 aPTT poměr 2,35
RkJQdWJsaXNoZXIy NDA4Mjc=