PŘEHLEDOVÉ ČLÁNKY / REVIEW ARTICLES Od kdy je sůl kyselá aneb skutečně rozumíme hyperchloremické acidóze? 234 | ANESTEZIOLOGIE A INTENZIVNÍ MEDICÍNA / Anest intenziv Med. 2024;35(4):229-235 / www.aimjournal.cz Po dosazení obdržímě pH okolo 5,5. Kyselost je podmíněna oxidem uhličitým rozpuštěným ve vodě a nesouvisí s přítomností NaCl v roztoku. Stejně nízké je i pH čisté vody či 5% roztoku glukózy, které „stojí na stole“ [3]. V PVC obalech může být pH ještě nižší, až okolo 4,5 [2]. Celkem jsme tedy viděli 3 situace – přidání 5% glukózy, 0,9% NaCl a 10-5 M NaOH. Výsledkem bude ve všech 3 případech prakticky stejně velká diluční acidóza, protože přidání vody, ale nikoli NaCl nebo NaOH je příčinou diluční acidózy. Poznamenejme na okraj, že navzdory stejné podstatě se však diluční acidóza po 5% glukóze a 0,9% NaCl budou chovat klinicky odlišně. Vyloučení volné vody je totiž mnohem rychlejší než vyloučení vody a soli (v případě absence selhání ledvin), proto je rozvoj výraznější diluce po 5% glukóze nepravděpodobný. Balancované roztoky (Tab. 1) řeší problém diluce bikarbonátu jednoduše tím, že bikarbonát nebo jeho prekurzor, např. laktát, acetát či glukonát, obsahují. Nevedou proto k dilucí bikarbonátu, a tím neporuší rovnost v rovnici 1. Vedou ovšem k diluci A- i HA, ale stejnoměrně, jejich poměr, důležitý v rovnici 2, se nezmění. SID balancovaných roztoků je blízký SID plazmy (40 mmol/l). Tab. 1. Složení infuzních roztoků (v mmol/l) Balancované roztoky 0,9% NaCl Ringerův roztok 5% glukóza Plasmalyte Isolyte Hartmann Na+ 140 137 131 154 147 - K+ 5,0 4,0 5,4 - 4,0 - Mg2+ 1,5 1,5 - - - - Ca2+ - - 1,84 - 2,3 - Cl- 98 110 112 154 156 - Acetát 27 34 - - - - Glukonát 23 - - - - - Laktát - - 28 - - - SID 50 34 28 0 0 0 Acidóza při změně SID a Atot Z rovnice 5 a obrázku 2 můžeme zjistit, že izolovaný pokles SID způsobí acidózu a izolovaný pokles Atot alkalózu. Není ale možná bezprostředně jasné, proč se tak stane. Izolovaný pokles SID Jak víme z rovnice 4, SID = [HCO3 - ] + [A- ], odpovídá poklesu SID pokles součtu koncentrací HCO3 - a A-. Jak můžeme realizovat izolovaný pokles SID? [HCO3 -] můžeme snížit třemi způsoby: dilucí, ztrátou bikarbonátu sodného ledvinami nebo střevem, anebo reakcí bikarbonátu s jinou silnou kyselinou, např. s kyselinou mléčnou nebo ketokyselinou. Přidání silné kyseliny, označme ji H-Str, H+ přímo přidává a následné reakce s HCO3 - a A- je (téměř zcela) neutralizují: H-Str + HCO3 - → H2O + CO2 + Str - H-Str + A- → HA + StrUbydou tedy HCO3 - i A-, ale Atot zůstane zachována, neboť vznikne stejné množství HA, jako ubyde A-. Jedná se proto skutečně o izolovaný pokles SID. Nové H+ pocházejí z přidané silné kyseliny. Pokud bychom jako silnou kyselinu přidali přímo kyselinu chlorovodíkovou, HCl, vytvořili bychom „pravou“ hyperchloremickou acidózu bez diluce, s nezměněnou Atot. Při ztrátě bikarbonátu sodného ledvinami či střevem klesne [HCO3 - ], čímž se poruší rovnováha v rovnici 1 a bude disociovat další kyselina uhličitá na H+ a HCO3 -. Zdrojem dodatečných H+ tedy bude CO2, resp. kyselina uhličitá. Stewartovským pohledem dochází k disproporční ztrátě silných kationtů a aniontů (ubývá Na+), čímž klesá SID a vzniká acidóza. Povšimněme si, že formulace „ztráta bikarbonátu sodného ledvinami“ není totožná se „ztráta bikarbonátu ledvinami“. Jak se změní acidobazie, když se bude ledvinami ztrácet bikarbonát amonný? To je složitější proces. Nejprve se do tubulů glomerulární filtrací dostane bikarbonát sodný. Amoniak se vytváří v renálních tubulech odštěpením z glutaminu a H+ jsou secernovány tubulárními buňkami intraluminálně, výměnou za Na+. Do moči pak odejde bikarbonát amonný NH 4HCO3. S každým secernovaným H+ v tubulární buňce však vznikne jeden anion HCO3 - (z kyseliny uhličité), který se vrátí zpět do organismu. Koncentrace bikarbonátu se proto nezmění, ztráta bikarbonátu amonného tedy nemá žádný acidobazický efekt. Stewartovsky je odpověď mnohem snazší. Pokud do moči odchází bikarbonát amonný, nemění se v plazmě koncentrace silných iontů (a tím ani SID), Atot ani pCO2. Intuitivní úvaha je podstatně složitější, na druhou stranu ale lépe rozumíme tomu, co se v ledvinách odehraje. Poslední možnost poklesu HCO3 -, diluci, jsme již diskutovali výše. Zdrojem dodatečných H+ je stejně jako v předchozím případě CO2, resp. kyselina uhličitá. Nejedná se však o izolovaný pokles SID, neboť při diluci zároveň klesá i Atot. Izolovaný pokles Atot Izolovaný pokles Atot odpovídá např. hypoalbuminémii. Abychom izolovaně snížili Atot (a tím i A- jako jeho složku) a přitom ponechali SID nezměněný, musí podle rovnice SID = [HCO3 - ] + [A-] nutně vzrůst HCO3 -. Odkud se však vezme bikarbonát, který bude kompenzovat pokles A-? Z negativně nabité molekuly albuminu proteolýzou a posléze dalším metabolismem nakonec vzniknou neutrální molekuly H2O, CO2 a urea. Negativní náboj albuminu v procesu přeměny ovšem jen tak nezmizí, nýbrž je vyrušen vazbou volného protonu z roztoku. A- tedy odebere H+ z okolí podle rovnice H+ + A- → HA, čímž klesne [H+] a poruší se rovnost v rovnici 1. Ta se obnoví disociací kyseliny uhličité. Celkově tedy dochází k reakci H2O + CO2 + A- → HA + HCO3 - Izolovaný pokles Atot tedy vede k alkalóze a nárůstu HCO3 -. Závěr Viděli jsme 2 pohledy na acidobazické úvahy. Pohled formální, Stewartův, vhodný pro exaktní výpočty, ale méně intuitivně srozumitelný, neboť se nezabývá otázkou vnitřních mechanismů acidobazických dějů, ale stačí mu splnění formálních fyzikálně-chemických zákonitostí.
RkJQdWJsaXNoZXIy NDA4Mjc=