KLINICKÁ FYZIOLOGIE / CLINICAL PHYSIOLOGY Klinická fyziologie respiračního systému a patofyziologie hyperkapnie | 123 / Anest intenziv Med. 2024;35(2):122-124 / ANESTEZIOLOGIE A INTENZIVNÍ MEDICÍNA www.aimjournal.cz difuze dochází při zánětlivé infiltraci alveolárního prostoru při ARDS v akutní fázi, přechodem do chronického zánětu s uplatněním fibroproliferativních dějů se možnost reverzibility poruchy výrazně snižuje. Patofyziologie hyperkapnie Zvýšená hladina paCO2 je obvykle označována za hyperkapnii, správný pojem je hyperkapnemie, nicméně v klinické praxi se oba pojmy zaměňují. Pojem hyperkapnie bývá vyhrazen pro popis zvýšení CO2 na úrovni celého organismu. Zvýšení hladiny CO2 v organismu je způsobeno dvěma mechanismy: zvýšení produkce CO2 v poměru k aktuálním možnostem eliminace CO2 snížení eliminace CO2 v poměru k aktuální produkci CO2 snížení dechového objemu a/nebo ventilace mrtvého prostoru změny dechové frekvence (RR). Zvýšení produkce CO2 Zvýšenou produkci CO2 lze nalézt obecně u pacientů, kde je zvýšená metabolická aktivita (zvýšená tělesná teplota, systémová zánětová reakce, křečová aktivita, sepse, maligní hypertermie). Ke zvýšené produkci CO2 vede také výživa nutričními substráty s vysokým RQ (respiračním kvocientem) – zejména sacharidy. U některých pacientů může zvýšená tvorba CO2 vést k obtížnému odpojování od UPV v důsledku nepoměru mezi množstvím produkovaného CO2 a aktuální schopností/kapacitou pacienta vyloučit CO2 při spontánní ventilaci. Nízké dechové objemy jsou typické pro restrikční poruchy plic (např. ARDS, pacienti po chirurgických resekcích plic, pacienti s pneumotoraxem, fluidotoraxem, intersticiálními plicními procesy). Nízký VT je obvykle provázen zvýšenou dechovou frekvencí – jde o tzv. restrikční ventilační profil, který by měl být mj. reflektován i v rámci nastavování parametrů ventilátoru – největší riziko nízkých dechových objemů představuje uzávěr alveolů, vznik atelektáz a tzv. atelektrauma [4]. Zvýšený mrtvý prostor (VD) (Obr. 1C) Zvýšení mrtvého prostoru významně ovlivňuje alveolární ventilaci – dýchací plyny nejsou v kontaktu s alveoly a nemůže docházet k výměně plynů na úrovni alveolokapilární membrány. Pacient může klinicky vykazovat známky hyperventilace, nicméně výměna dýchacích plynů není efektivní. Mezi nejčastější klinické příčiny patří neadekvátní velikost dýchacího okruhu (obzvláště u dětí) nebo porucha na úrovni ventilace perfuze (kolaps bazálních partií plic, a/nebo hyperinflace apikálních partií plic). Zvýšený VD mohou mít pacienti s plicní embolií nebo s emfyzémem. Zvýšený mrtvý prostor může být imitován i stavy sníženého srdečního výdeje (stavy po KPR, masivní plicní embolie, srdeční tamponáda). Obr. 1. Fyziologie CO2 a mechanismy hyperkapnie Legenda: A. – fyziologie paCO2, B. – stav charakterizovaný snížením VT a zvýšením RR, C. – zvýšení VD, D. – stav charakterizovaný snížením RR, paCO2 – arteriální tenze oxidu uhličitého, VCO2 – produkce CO2, RR – dechová frekvence, VD – mrtvý prostor, VALV – alveolární prostor, VT – dechový objem. FYZIOLOGIE paCO2 A MECHANISMY HYPERKAPNIE
RkJQdWJsaXNoZXIy NDA4Mjc=