PŘEHLEDOVÉ ČLÁNKY / REVIEW ARTICLES Traumatem indukovaná koagulopatie – patofyziologie, diagnostika a léčba | 159 / Anest intenziv Med. 2023;34(4):157-164 / ANESTEZIOLOGIE A INTENZIVNÍ MEDICÍNA www.aimjournal.cz primárně autodilucí, kdy je při narušení Starlingovy rovnováhy intravaskulárně přesouvána intersticiální tekutina, sekundárně pak při objemové terapii [4]. Snížení tělesné teploty na 33 °C snižuje prostřednictvím útlumu enzymatických dějů v organismu aktivitu koagulačních faktorů na jednu třetinu. Další snížení je spojené s poklesem pH a rozvojem acidózy [21, 22]. Ionty Ca2+ jsou kofaktory řady reakcí v koagulační kaskádě. Hypokalcemie může být výsledkem krevních transfuzí obsahujících citrát, snížené eliminace takto podaného citrátu hypoperfundovanými játry, stejně jako acidemie při traumatickém šoku [23]. Pro potřebu klinické praxe je potřebné zdůraznit, že efekt hypokalcemie a hypotermie není detekován standardními koagulačními testy, které se provádějí při 37 °C a po rekalcifikaci vzorku krve odebraného typicky do zkumavky s citrátem sodným. Koagulační porucha na podkladě hypokalcemie tak může být snadno přehlédnuta. Fibrinogen Fibrinogen je prvním koagulačním faktorem, jehož hladina během krvácení klesá na úroveň negativně ovlivňující hemostázu [24]. Fibrinogen je, podobně jako fibrin, substrátem fibrinolytického systému. Na své molekule obsahuje vazebná místa pro tPA, plazminogen a plní roli kofaktoru tPA indukované aktivace plazminogenu na plazmin. Plazmin následně degraduje fibrinogen i fibrin. Rychlost degradace fibrinu je v porovnání s fibrinogenem nižší díky stabilizaci fibrinu kovalentními vazbami zprostředkovanými koagulačním faktorem XIII. Ten dále do fibrinové síťky váže α2–antiplazmin snižující aktivitu plazminu. Z uvedeného vyplývá, že na vzniku hypofibrinogenemie během TIC se mohou podílet čtyři hlavní mechanismy: diluce intersticiální tekutinou (auto‑diluci); diluce podanými náhradními roztoky; konzumpce trombinem při vzniku koagula; degradace plazminem vzniklým v rámci masivního uvolnění tPA z endotelu. Reálný podíl jednotlivých příčin není znám. Lze předpokládat, že u jednotlivých pacientů se bude lišit i v závislosti na způsobu léčby (permisivní hypotenze, množství podaných náhradních roztoků a jejích složení, transfuze nebo substituce koagulačních faktorů v přednemocniční péči, čas do dosažení kontroly zdroje krvácení apod.). Komplexní model TIC shrnuje obrázek 1. Podobnost s jinými koagulopatiemi Traumatem indukovaná koagulopatie má odlišnou patofyziologii od koagulopatie vzniklé během masivní krvácení v peripartálním období, kde dále záleží i na vyvolávající příčině krvácení. Poranění porodních cest a děložní atonie vedou ke vzniku poruchy srážlivosti až v důsledku hemodiluce. Abrupce placenty oproti tomu vede k rychlé konzumpční koagulopatii a embolie plodové vody je potentním spouštěčem diseminované intravaskulární koagulace [26, 27]. Diagnostika Diagnóza TIC byla původně popsána na základě hodnocení protrombinového času (PT), aktivovaného parciálního protrombinového času (aPTT), resp. trombinového času (TT) [28]. Poměr protrombinového času (PTr) > 1,2 je považován diagnostický pro TIC, hodnoty > 1,5 značí závažnou poruchu koagulace [6]. Je nutné uvážit ostatní možné příčiny prodloužení PTr, zejména užívání warfarinu nebo dabigatranu. PTr nedává hlubší vhled do fenotypu koagulopatie, a tedy nad rámec screeningu nepřináší další informace. Jeho výhodou je, že může být jednoduše a rychle stanoven point‑of‑care (POC) vyšetřením, a to i v přednemocniční péči. Protože patofyziologie TIC je komplexní a klinický fenotyp koagulační poruchy se může lišit mezi jednotlivými pacienty i v rámci jednoho pacienta v čase, neexistuje žádný univerzální test rozlišující pacienty s a bez koagulopatie, resp. charakterizující její typ a příspěvek jednotlivých mechanismů. Aktuální guidelines doporučují, aby monitorace a podpora koagulace byly zahájeny okamžitě při příjmu Obr. 1. Schematický přehled patofyziologických mechanismů koagulopatického krvácení u pacientů se závažným úrazem. Volně dle ref. [25]
RkJQdWJsaXNoZXIy NDA4Mjc=