KLINICKÁ FYZIOLOGIE / CLINICAL PHYSIOLOGY Platí Monroe‑Kellieho doktrína ve všech jejích tezích i nadále? | 77 / Anest intenziv Med. 2023;34(2):76-78 / ANESTEZIOLOGIE A INTENZIVNÍ MEDICÍNA www.aimjournal.cz kaskády) [7]. Při nemožnosti zvýšení CPP (nitrolební hypertenze nebo hypotenze nereagující na léčbu) klesá postupně průtok krve mozkem až do stavu, kdy zcela vymizí mozková perfuze a dochází ke smrti mozku (Obr. 3). Určitého objemového přizpůsobení je schopna i samotná mozková tkáň, přestože je považována tradičně za nestlačitelnou strukturu. Současný stav odborného poznání přináší přesvědčivé důkazy, že buňky mozkové tkáně disponují regulačními mechanismy k úpravě svého objemu v reakci na zvýšený okolní tlak a tedy, že i tento kompartment může vykazovat určitou poddajnost (Obr. 2) [1]. Mechanismy poddajnosti kalvy Úvahy o poddajnosti lebky (tj. možnosti objemových změn i po uzávěru fontanel) inspirovaly brazilské autory v roce 2012 k provedení čistě mechanického post mortem experimentu, během kterého byli schopni aplikací intrakraniálního tlaku prostřednictvím nafouknutého balonku měřit objemové změny kalvy. Nicméně použité tlaky se nacházely mimo (pato)fyziologické rozmezí stavů u pacientů v neurointenzivní péči, dosahovaly hodnot až 100 torrů [8]. V poslední době však přibývají data o možnosti objemových změn lebky v důsledku kostních remodelačních mechanismů při déle trvajících změnách ICP in vivo [3]. Při stavech chronické intrakraniální hypertenze dochází k difuznímu i ložiskovému (pitting) ztenčování kostních šupin a impresi dury mater proti kosti za vzniku meningokél – často do sinus sphenoidalis s rizikem úniku mozkomíšního moku. V terénu chronické intrakraniální hypotenze dochází naopak k difuznímu ztluštění kosti s obrazem vrstevnaté hyperostózy (Obr. 4). Existují tedy specifické situace, kdy tvrzení o neměnném celkovém objemu kalvy (M–K doktrína) neplatí. Fyzikální principy a biologické systémy K pochopení vztahu mezi fyzikálními principy a biologickými systémy přinášíme krátký komentář. Představme si uzavřený systém, jehož aktuální stav je vyjádřen jeho tlakem (p) a objemem (V). Budeme‑li do systému postupně dodávat energii a změřené hodnoty tlaku a objemu vyneseme proti sobě navzájem do grafu – získáme možnost posouzení OBLAST KOMPENZACE Obr. 2. Sekvence a mechanismy dějů iniciovaných intrakraniální expanzí ICP – intrakraniální tlak, V – objem rostoucího ložiska ICP ICP ICP↑↑ V V POKLES PERFUZE PROGRESE EXPANZE PODDAJNOST MOZKU PŘESUN LIKVORU PO VYČERPÁNÍ PODDAJNOSTI INTRAKRANIÁLNÍCH KOMPARTMENTŮ PŮSOBÍ EXPANZE PROTI NEPODDAJNÉ KALVĚ A PRUDCE VZRŮSTÁ ICP OBLAST DEKOMPENZACE ICP↑ Obr. 4. Remodelace kalvy v terénu chronických změn intrakraniálního tlaku NITROLEBNÍ HYPOTENZE NITROLEBNÍ HYPERTENZE NORMÁLNÍ ZTLUŠTĚNÍ PITTING ZTENČENÍ LIKVORHOEA MENINGOKÉLY Obr. 5. Chování uzavřeného systému při dodávání energie E – energie potřebná k dané změně stavu systému, Δp – tlakový přírůstek, ΔV – objemový přírůstek, p – (konstantní) hodnota tlaku, V – (konstantní) objem, C – poddajnost C = ΔV Δp C = max E = pΔV TLAK OBJEM E = ΔpΔV C → 0 SE SNIŽOVÁNÍM PODDAJNOSTI (C) KLESÁ OBJEMOVÝ PŘÍRŮSTEK A EXPONENCIÁLNĚ NARŮSTÁ TLAK V p E = ΔpV Obr. 3. Perfuzní změny mozku při elevaci ICP NORMÁLNÍ HYPOPERFUZE MOZKOVÁ SMRT CIRCULUS VITIOSUS UDRŽENÍ PERFUZE PŘI VZESTUPU ICP DALŠÍ PROGRESE ICP KOMPENZACE SELHÁNÍ KOMPENZACE HYPOX. EDÉM MOZKU (ROSTOUCÍ ICP) INTRAKRANIÁLNÍ EXPANZE ICP ICP↑ ↑MAP ↑MAP MAP MAP ICP↑↑ Q = 0 ↑MAP-ICP = Q↑ R MAP-ICP↑ = Q↓ R Q ICP↑
RkJQdWJsaXNoZXIy NDA4Mjc=