28 | ANESTEZIOLOGIE A INTENZIVNÍ MEDICÍNA / Anest intenziv Med. 2023;34(1):28-30 / www.aimjournal.cz https://doi.org/10.36290/aim.2023.002 KLINICKÁ FYZIOLOGIE / CLINICAL PHYSIOLOGY Plicní edém – časté a méně časté příčiny pohledem patofyziologie alveolus alveolus intersticiální prostor lumen kapiláry jádro endoteliální buňky plicní kapilára intersticiální prostor epitel alveolu – pneumocyt I. typu Obr. 1. Ultrastruktura alveolo-kapilárního rozhraní Plicní edém – časté a méně časté příčiny pohledem patofyziologie Astapenko D.1, 2, Černý V.1–6 1Klinika anesteziologie, resuscitace a intenzivní medicíny, Univerzita Karlova, Lékařská fakulta v Hradci Králové, Fakultní nemocnice Hradec Králové, Hradec Králové 2Centrum pro výzkum a vývoj, Fakultní nemocnice Hradec Králové, Hradec Králové 3Dept. of Anesthesiology, Perioperative Medicine and Intensive Care, Hospital Bory, Bratislava, Slovak Republic 4Klinika anesteziologie, perioperační a intenzivní medicíny, Univerzita J. E. Purkyně v Ústí nad Labem, Masarykova nemocnice v Ústí nad Labem, Ústí nad Labem 5Department of Anesthesia, Pain Management and Perioperative Medicine, Dalhousie University, Halifax, Nova Scotia, Canada 6Technická univerzita v Liberci Úvod Plicní edém představuje závažný klinický stav, vyžadující za všech okolností dostatečně rychlou a povaze klinického stavu odpovídající léčebnou intervenci. Identifikace převažujícího patofyziologického mechanismu je zásadní podmínkou naplňování konceptu „physiology based intensive care“ a měla by vždy určovat léčebné kroky v konkrétní klinické situaci. Anatomicko‑fyziologické zvláštnosti plic Plíce jsou orgán dominantně zajišťující výměnu krevních plynů mezi organismem a zevním prostředím. V menší míře plní i další funkce, které jsou ovšem neméně důležité: endokrinní (např. součást osy renin‑angiotenzin), filtrační (vychytává emboly), metabolická (inaktivuje různé léky a hormony, např. katecholaminy) [1]. Pulmonální cirkulace (tzv. malý oběh) se od systémové zásadním způsobem odlišuje. Arteriální systém vede odkysličenou krev a zároveň není obdařen silnou vrstvou hladké svaloviny (tunica media), takže krevní tlak v plicním řečišti je výrazně nižší. Mikroanatomie plic je navíc uzpůsobena pro co možná nejnižší odpor difuzi plynů přes alveolo‑kapilární membránu. Plicní intersticium je tímto fyziologicky minimalizováno místy až na „virtuální“ prostor (obr. 1). Díky vyšší poddajnosti malého oběhu a relativně velkým rozměrům plic dochází k variabilitě míry prokrvení jednotlivých částí plic dle polohy těla a typu ventilace (fyziologická spontánní vs. umělá přetlaková), což může mít vážné důsledky pro výměnu plynů a strategii perioperační péče (princip tzv. Westových zón) [2]. Patofyziologické poznámky Z patofyziologického hlediska můžeme identifikovat 3 hlavní mechanismy vzniku plicního edému: zvýšení hydrostatického tlaku v plicní cirkulaci, zvýšení kapilární permeability, obstrukce lymfatické drenáže. V učebnicích patofyziologie bývá ještě jako jeden z možných mechanismů vzniku plicního edému udáván snížený onkotický tlak plazmy. Nicméně, vzhledem k revidovanému Starlingovu principu [3] a přítomnosti endoteliálního glykokalyxu nehraje onkotický tlak v transkapilárním transportu zřejmě žádnou zásadní roli. Při zvýšení hydrostatického tlaku v plicní cirkulaci vzniká plicní edém typicky u akutního levostranného srdečního selhání, těžké mitrální regurgitace nebo při hemodynamicky významných arytmiích. Dále KORESPONDENČNÍ ADRESA AUTORA: Článek přijat redakcí: 30. 1. 2023 doc. MUDr. David Astapenko, Ph.D., MBA, astapenko.d@seznam.cz Cit. zkr: Anest intenziv Med. 2023;34(1):28-30
RkJQdWJsaXNoZXIy NDA4Mjc=